Là dove é il tuo amore, un giorno sarai anche tu

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L'ECOLOGIA IN PRATICA
UNO STILE DI VITA NATURALE
PER SE' E PER IL PIANETA
L'ECOLOGIA IN PRATICA
Sono la natura
sono la terra.
i miei occhi sono il cielo,
le mie membra gli alberi.
Sono la roccia,
la profondità dell'acqua,
non sono qui per dominare
la Natura.
Io stesso sono la Natura.

Indiani Hopi

Questa terra é sacra
<b>Questa terra é sacra</b>





Come potete comperare
o vendere il cielo,
il calore della terra?
l'idea per noi é strana.
Se non possediamo
la freschezza dell'aria,
lo scintillio dell'acqua.
Come possiamo comperarli?
Continua...
ONDE DI CRESCITA INTERIORE
ONDE DI CRESCITA INTERIORE La crisi ecologica - ovvero il principale problema di Gaia - non è l’inquinamento, i rifiuti tossici, il buco nell’ozono o qualcosa del genere. Il principale problema di Gaia è che un numero non sufficiente di esseri umani si è sviluppato ai livelli di coscienza postconvenzionali, planetari e globali in cui sarebbero spinti automaticamente alla cura per il globale comune. E gli esseri umani sviluppano questi livelli postconvenzionali, non imparando la teoria dei sistemi, ma passando attraverso almeno una mezza dozzina delle principali trasformazioni interiori, che vanno dall’egocentrico all’etnocentrico al mondocentrico, punto in cui e non prima, possono risvegliarsi a una profonda e autentica cura per Gaia. La prima cura per la crisi ecologica non consiste nell’imparare che Gaia è la Rete della Vita, per quanto vero ciò sia, ma nel promuovere queste numerose e ardue onde di crescita interiore, nessuna delle quali viene indicata dalla maggior parte di questi approcci del nuovo paradigma.
Continua... 
UN'ALTRA ITALIA E' POSSIBILE
UN'ALTRA ITALIA E' POSSIBILE 1 L’Italia vive l’anomalia di un nuovo Medioevo. Più che in altri paesi, è visibile in Italia l’emergenza ecologica, il degrado sociale e la crisi di fondamentali valori etici; permangono aree vaste di ignoranza, incapacità, ingiustizia. Meno facilmente che altri paesi, l’Italia quindi può affrontare la conversione ecologica delle attività economiche, il risanamento ambientale e morale del paese, la partecipazione diretta delle persone alla attività sociale ed una effettiva realizzazione di una sana cultura dei diritti e dei doveri che dovrebbero regolare ed ispirare la vita sociale collettiva. 2 Sia in Europa che nel resto del pianeta, vi è una tripla crisi :a) economica e finanziaria (causata da un modello di crescita superato) b) ambientale conseguente, c) socio-culturale. Tre grandi crisi che non trovano più risposte adeguate dal sistema della politica: non dai partiti socialdemocratici in crisi dappertutto e neppure dall’egoismo sociale e dall’indifferenza ambientale dei vari partiti conservatori. Solo un modello sociale e produttivo eco-orientato ed eco-sostenibile, che all’idea di una crescita senza limiti sostituisca un idea di sobrietà, che non escluda anche l’utilità di avere aree di decrescita virtuosa e felice, può essere in grado di affrontare le difficoltà del presente. ...Continua...
IL BENESSERE ANIMALE E' BENESSERE UMANO
IL BENESSERE ANIMALE E' BENESSERE UMANO di Maneka Gandhi

Mangiare carne è una delle maggiori cause della distruzione ambientale. Ogni specie non solo ha il diritto di vivere, ma la sua vita è essenziale per il benessere dell’umanità. Ciò che chiamiamo sviluppo, cioè la sterile città nella quale portiamo i nostri cani al guinzaglio, non è vita. Ci abituiamo così velocemente al malessere, alla tensione, alle carestie e alle alluvioni che pensiamo che i pezzi di carta che teniamo in tasca possano sostituire un corpo sano e una mente gioiosa. Scegliamo di non sapere che, praticamente tutte le nostre malattie sono causate dalla mutilazione e dall’uccisione di animali: dai 70.000 acri di foresta pluviale del Sudamerica abbattuti ogni giorno – che in gran parte servono per far pascolare il bestiame – fino al virus Ebola, proveniente dalle scimmie strappate dal loro habitat naturale in Africa allo scopo di fare esperimenti. Abbiamo ottenuto più cibo uccidendo i lombrichi con le nostre sostanze chimiche o abbiamo ottenuto più malattie? Abbiamo ottenuto una salute vigorosa allevando forzatamente bestiame per il latte e la carne, o abbiamo piuttosto ottenuto emissioni di gas metano che hanno contribuito enormemente all’effetto serra, mettendo in pericolo la vita del pianeta? Continua...

LA RIVOLUZIONE AMBIENTALE
LA RIVOLUZIONE AMBIENTALE

di Lester Brown

Per creare una economia sostenibile bisognerà sostenere una rivoluzione ambientale, come è avvenuto per quella agricola e industriale. Alla fine del libro Piccolo è bello, Schumacher parla di una società che violenta la natura e danneggia gli esseri umani e, da quando queste parole sono state scritte, diciotto anni fa, abbiamo potuto vedere con maggiore evidenza i modi con i quali la nostra società agisce proprio in quella direzione.Mi trovavo all’aeroporto di Dulles e presi una copia del US News and World Report, che conteneva un editoriale di David Gergen, un alto funzionario dell’Ufficio Stampa di Reagan alla Casa Bianca. L’articolo descriveva quello che stava accadendo oggi alla società americana e l’autore affermava che, in un certo senso, abbiamo perso la strada. Continua...

RISPETTA LA (TUA) NATURA
<b>RISPETTA LA (TUA) NATURA </b> Michele Vignodelli

Il nostro corpo e la nostra mente sono meraviglie naturali in pericolo, da difendere come le foreste, i fiumi, il mare e le montagne. Sono continuamente aggrediti dal sistema tecnologico ed economico che ci governa, proprio come il resto del mondo naturale.
Non potremo mai rispettare e vivere veramente la suprema bellezza e armonia della natura esterna se non cominciamo da noi stessi. Eppure esiste una spaventosa ignoranza sulla nostra natura interna, che fa pensare a una congiura del silenzio.
Negli ultimi anni sono emerse abbondanti prove dell’esistenza di
Continua...
RICORDO DI IVAN ILLICH
RICORDO DI IVAN ILLICH


di Giannozzo Pucci *

Il primo libro di Illich, pubblicato alla fine degli anni '60, riguarda appunto la Chiesa nel processo di trasformazione della società moderna (The Church, change and development).
Il secondo, del 1970, intitolato "Celebration of Awareness (Celebrazione della consapevolezza": un appello alla rivoluzione istituzionale), è contro le certezze delle istituzioni che imprigionano l'immaginazione e rendono insensibile il cuore.
Poi, nel 1971, esce "Descolarizzare la società", che è stato al centro del dibattito pedagogico internazionale con la tesi che la scuola produce la paralisi dell'apprendimento e danneggia i ragazzi, educandoli a diventare meri funzionari della macchina sociale moderna. Convinto che il sistema educativo occidentale fosse al collasso sotto il peso della burocrazia, dei dati e del culto del professionalismo, combatteva i diplomi, i certificati, le lauree,
Continua...

LA VENDETTA DI GAIA
LA VENDETTA DI GAIA

di James Lovelock

La vendetta di Gaia : assediati dall'inquinamento e dalle crescenti anomalie del clima, siamo al punto di non ritorno. Lo sostiene uno scienziato di fama mondiale.
Per millenni abbiamo vissuto con la strategia del parassita, ai danni dell'organismo vivente che ci ospita. Ora, assediati dall'inquinamento e dalle crescenti anomalie del clima, siamo al punto di non ritorno. Lo sostiene uno scienziato di fama mondiale.
Il parassita e' un essere che vive a spese di un altro organismo. Se ne nutre, cresce, si riproduce e prospera. Eppure, la sua non e' una strategia lungimirante. Le energie dell'organismo ospite diminuiscono giorno per giorno, ora per ora, minuto per minuto. Finche' un giorno accade l'inevitabile: l'organismo ospite si avvia a una fine certa. E il parassita, senza risorse, e' destinato a scomparire. Questa immagine e' la perfetta metafora della storia della specie umana. A dimostrarlo sono i fatti. Migliaia di anni di occupazione del pianeta hanno provocato distruzione degli habitat, estinzione di molte specie, emissioni record di gas serra in atmosfera e nubi di polveri sottili nell'emisfero nord e sulle metropoli. Un'aggressione prolungata alla quale la Terra ora reagisce innescando una lunga serie di disastri naturali, quali inondazioni e uragani, sempre piu' numerosi e violenti, ed eventi climatici estremi, come estati torride e punte di freddo anomalo. Il pianeta che abitiamo non ha piu' anticorpi per difendersi. E allora attacca.
Lo sostiene a gran voce uno scienziato autorevole e indipendente, James Lovelock, nel suo nuovo libro, The revenge of Gaia (La vendetta di Gaia) in uscita il 2 febbraio in Gran Bretagna! . Il nostro mondo, afferma, potrebbe avere superato il punto d! i non ritorno: la soglia oltre la quale non possiamo fare piu' nulla per evitare che, entro la fine del secolo, i cambiamenti causati dall'attivita' umana distruggano la nostra civilta' Continua....
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LA MINACCIA DELLA CENTRALE NUCLEARE DI KRSKO


1

Dott. Giuseppe Nacci

Medico Chirurgo

Specialista in Medicina Nucleare

La minaccia della centrale atomica di Krsko

Introduzione di un nuovo sistema di valutazione colorimetrico

(Zona NERA, GRIGIA, ROSSA, ARANCIONE, GIALLA e BIANCA)

per la stima degli effetti da Fall out radioattivo su popolazioni civili

Data di pubblicazione in INTERNET : 8 / 8 / 2008

E’ consentita la libera diffusione del presente libro da parte di chiunque, a

mezzo stampa e/o su supporto elettronico (CD-ROM o INTERNET), purchè non a

scopo di lucro o di profitto.

2

Struttura del lavoro

Il presente lavoro è articolato in 10 capitoli :

1. Unità di misura delle radiazioni: Roentgen, RAD, REM, Sievert, Gray, Curie, Becquerel.

2. Gli effetti biologici delle diverse dosi di radiazioni assorbite, espresse in REM.

3. I diversi livelli di contaminazione radioattiva classificati, su proposta dell'autore, come: Zona

Nera (l’area più contaminata), Zona Grigia, Zona Rossa, Zona Arancione, Zona Gialla, Zona

Bianca (la meno contaminata). Spiegazione pratica dell'uso del Nomogramma previsionale del

Fall-out con esempi di contaminazione a seguito di incidente nucleare alla centrale atomica di

Krsko (con venti di velocità diverse)

4 I diversi livelli di contaminazione radioattiva (classificati, su proposta dell'autore, come: Zona

Nera, Zona Grigia, Zona Rossa, Zona Arancione, Zona Gialla, Zona Bianca) a seguito di

esplosioni nucleari al suolo da bomba atomica di diversa potenza nella città di Milano.

5. La radioattività residua da Cesio 137, Stronzio 90, Iodio 131, Plutonio e Uranio.

6. Il Fall out da incidente a centrale nucleare: l’esperienza di Chernobyl

7. A prova di Errore

8. Ritorno a Chernobyl

9. L’ultima minaccia: dalla Bomba atomica alla Bomba genetica degli Organismi Geneticamente

Modificati (O.G.M.)

10. La rivincita di Einstein: dalla Fissione Calda di Fermi alla Fusione Fredda di Cassani

Vi sono state aggiunte tabelle inerenti al testo, numerate in cifre romane, e 10 figure, numerate in

cifre arabe, così costituite:

Figura 1 : Nomogramma previsionale del Fall-out (Nomogramma 1)

Figura 2 e 3 ( insieme su stesso foglio) : grafici del livello ematico linfocitario in persone irradiate

Figura 4 : curva di comparsa di leucemia e di cancri in soggetti irradiati

Figura 5: curve di decadimento del Fall out da centrale nucleare civile e da esplosione nucleare al

suolo da bomba atomica

Figura 6-A, 6-B, 6-C, 6-D, 6 –E, 6-F : Linee di Isodose di Fall out da centrale nucleare di Krsko

(Slovenia) in caso di incidente massimo, con fuoriuscita di un Miliardo e mezzo di Curie

Figura 7: linee di isodose da Fall-out, tracciate rispettivamente ad ore + 1, +6, +18 da esplosione

atomica da 1 Megaton (MT) (1.000 kiloton) al suolo, con Velocità fittizia di vento di 23 Km / h.

Figura 8: Nomogramma di Haaland

Figura 9/a, 9/b, 9/c, 9/d, 9/e, 9/f: Zone di Fall out da esplosioni nucleari al suolo su Milano

Figura 10:Chernobyl: il primo albero OGM della Storia

3

Riassunto

Krsko: rischi nucleari a 130 km : tutto il Friuli contaminabile in 3 ore

Lo studio di venti anni fa, ipotizzava i danni a Trieste e nel Friuli in caso di scoperchiamento

del reattore e dispersione di materiale radioattivo

E se il falso allarme nucleare del 4 giugno fosse un rischio concreto?

Con un debole vento di 6 km/h proveniente da est l’Italia non verrebbe raggiunta dal Fall out

proveniente da Krsko, a parte una debole radioattività temporanea che si definisce Fall out bianco

(0,1 RAD/h) che per semplicità di esposizione non è indicato nei lucidi. (Figura 6-A)

Ma già con un vento costante di 15 km/h proveniente da est, la contaminazione radioattiva andrebbe

da Trieste a Tarvisio, fin quasi a Tolmezzo, investendo in circa 8-10 ore una buona metà del Friuli,

compresa Udine, e presentando un livello di contaminazione che si definisce Fall out giallo (0,5

RAD /h), visti i soli 130 km in linea d’aria che Krsko dista dalla frontiera italiana. (Figura 6-B). Nei

quattro giorni successivi la dose di radiazioni complessivamente assorbiti da ogni abitante andrebbe

da 10 a 50 RAD, di cui circa la metà presi nel primo giorno.

Con un vento costante di 30 km/h, la contaminazione radioattiva abbraccerebbe tutto il Friuli e una

piccola parte del Veneto (Treviso e Venezia), ma presenterebbe ancora il medesimo livello di

contaminazione visto sopra, e cioè un livello di radioattività che si definisce Fall out giallo (0,5

RAD/h), a parte Trieste che presenterebbe già un livello di radioattività superiore che si definisce

Fall out arancione (1 RAD/h) (Figura 6-C).

Con un vento costante di 50 km/h sempre proveniente da est, la contaminazione radioattiva

andrebbe di nuovo da Trieste a Tarvisio, questa volta escludendo Tolmezzo, ma investendo in circa

4 ore una buona metà del Friuli, compresa Udine, e presentando un livello di contaminazione che si

definisce Fall out arancione (1RAD/h). (Figura 6-D). In quest’area, nei quattro giorni successivi

l’incidente, la dose di radiazioni complessivamente assorbiti da ogni abitante andrebbe da 20 a 100

RAD, di cui circa la metà presi nel primo giorno. L’area di contaminazione che definiamo gialla,

arriverebbe invece fino a Bologna, anche qui con dosi di radiazioni accumulate per ciascun abitante

da 10 a 50 RAD, di cui circa la metà presi nel primo giorno.

Con un vento costante di 70 km/h sempre proveniente da est, la contaminazione radioattiva da Fall

out arancione (1RAD/h) investirebbe questa volta quasi tutto il Friuli, ma risparmiando Pordenone,

e il Veneto, che risulterebbero invece tutti investiti dal Fall out giallo (0,5 RAD/h) entro le prime

12 ore dall’incidente, accanto a un’ampia zona dell’Emilia Romagna e del Trentino. (Figura 6-E).

Con un vento costante di 100 km/h, sempre proveniente da est, la zona di Fall out arancione

arriverebbe fino a Pordenone, Treviso e Venezia, mentre la zona di Fall out giallo si estenderebbe

ad aree ancora più vaste dell’Emilia Romagna e del Trentino-Alto Adige. (Figura 6-F).

Nella parte meridionale dell’Austria (Klagenfurt, Graz), con venti provenienti da sud e superiori ai

70 km/h, predominerebbe la contaminazione da Fall out rosso, vale a dire con dosi di radiazioni

assorbite dalla popolazione, nei primi quattro giorni, variabili da 100 a 500 RAD

4

In Slovenia e in Croazia si assisterebbe invece alle pesantissime contaminazioni da Fall out nero e

da Fall out grigio. Il primo determinerebbe dosi di contaminazione per abitante variabili da 1.000 a

5.000 RAD nei primi quattro giorni, di cui circa la metà assorbiti nel primo giorno; il Fall out

grigio determinerebbe invece livelli di radioattività più bassa, ma comunque letali, con dosaggi

variabili fra 200 e 1.000 sempre nei primi quattro giorni.

Fortuna che a Krsko si trattò solo di una fuoriuscita d’acqua dall’impianto di raffreddamento

all’interno del reattore, che per fortuna non ha causato alcuna fuga radioattiva nell’ambiente. Ecco

perché l’emergenza è rientrata immediatamente: grazie alla tempestività della procedura di

spegnimento l’impianto è tornato in condizioni di sicurezza nell’arco di poche ore. Nessun rischio

per la popolazione, insomma. Ma l’episodio riaccende il timore di una nuova Chernobyl, prossima

ai confini croato, ungherese e austriaco.

Un’ipotesi di questo tipo era stata presa in considerazione circa vent’anni fa dall’autore del presente

lavoro, allora giovane studente in medicina, a tre anni dal disastro avvenuto in Unione Sovietica,

realizzando uno studio dal titolo: “Krsko: radiazioni nucleari e protezione civile a Trieste”.

“Supponiamo che a Krsko,- si spiegava - venga a crearsi l’incidente più grave che possa accadere

in un reattore ad acqua, e cioè la perdita totale del liquido usato per raffreddare il nocciolo di

uranio. In questa disgraziata eventualità, il nocciolo di uranio si surriscalderebbe, il materiale fuso

entrerebbe in contatto con l’acqua delle turbine, trasformandola in vapore, e questo causerebbe lo

scoperchiamento del recipiente di contenimento con conseguente fuoriuscita del materiale

radioattivo. Supponiamo ancora che, a causa di questa esplosione, nell’aria vengano emessi un

terzo di tutti i nuclei radioattivi presenti nel reattore.

Secondo vecchi studi di oltre 30 anni fa, in un incidente di questo tipo la radioattività del materiale

fuoriuscito ammonterebbe a circa un miliardo e mezzo di Curie e la nube radioattiva, con u vento

di 24 km/h presenterebbe un’estensione di contaminazione pesante (Fall out nero) del raggio di 68

km dalla centrale di Krsko. A questo punto da parte nostra è possibile stimare diversi livelli di

contaminazione radioattiva che si avrebbero su Trieste e sul Friuli….”

Ma a questo punto è necessario capire bene le implicazioni sul piano medico .

Le radiazioni vanno divise in due gruppi: da una parte quelle definite alfa o beta, pericolose solo se

i nuclei radioattivi che le emettono sono inalati dall’aria o assorbiti dai cibi e dall’acqua; dall’altra

parte quelle definite gamma, emesse da nuclei radioattivi che non hanno bisogno di essere assimilati

dal corpo per uccidere.

La dose di radiazioni gamma che può colpire la persona – si concludeva – viene espressa in REM,

unità di misura che può essere considerata uguale al RAD”.

Radiazioni gamma da 500 RAD, prese in pochi giorni, determinerebbero inoltre, nella metà della

popolazione, ed entro un mese circa, la morte da midollo osseo, dovuta alla distruzione dei globuli

bianchi e delle piastrine; a 200 RAD morirebbero solo un decimo degli esposti, ma tutti i

sopravvissuti non potrebbero più concepire figli (sterilità permanente) .

Per quanto riguarda la possibilità di ammalarsi di cancro negli anni succssivi –si ammoniva– non

esisterebbe nessuna sicurezza”.

In Zona Gialla, nei quattro giorni successivi l’incidente, la dose di radiazioni complessivamente

assorbiti da ogni abitante andrebbe da 10 a 50 RAD, di cui circa la metà presi nel primo giorno.

5

Altri 50-70 RAD circa nei 30 giorni successivi.

In Zona Arancione, nei quattro giorni successivi l’incidente, la dose di radiazioni complessivamente

assorbiti da ogni abitante andrebbe da 20 a 100 RAD, di cui circa la metà presi nel primo giorno.

Altri 100-150 RAD nei 30 giorni successivi.

In Zona Rossa, nei quattro giorni successivi l’incidente, la dose di radiazioni complessivamente

assorbiti da ogni abitante andrebbe da 100 a 500 RAD, di cui circa la metà presi nel primo giorno.

Altri 500-700 RAD nel mese successivo.

In Zona Grigia, nei quattro giorni successivi l’incidente, la dose di radiazioni complessivamente

assorbiti da ogni abitante andrebbe da 200 a 1.000 RAD, di cui circa la metà presi nel primo giorno.

In Zona Nera, nei quattro giorni successivi l’incidente, la dose di radiazioni complessivamente

assorbiti da ogni abitante andrebbe da 1.000 a 5.000 RAD, di cui circa la metà presi nel primo

giorno.

Prospettive poco rassicuranti, che già venti anni fa venivano ipotizzate.

Il documento, presentato per la prima volta presso il Circolo Ufficiali di Presidio il 27 gennaio

1989, torna oggi di stretta e preoccupante attualità sull’ala anche di un ulteriore dato diffuso di

recente: la centrale nucleare di Krsko sarebbe stata costruita in prossimità di una pericolosa faglia

sismica: nessuno è sicuro che la centrale nucleare eviterebbe di fessurizzarsi alla propria base

perdendo così la propria acqua refrigerante in caso di un nuovo terremoto come quello che rase al

suolo Lubiana nel 1511 e nel 1895….

6

Fall-out

E’ caratterizzato dalla ricaduta a terra di pulviscolo costituito da sostanze radioattive. Esso è locale

e troposferico [1-3,5-8]:

Gli effetti sull'uomo da parte del Fall-out possono così essere schematizzati [1-3,5-8].

1) Sindrome Acuta da Raggi: morte entro poche settimane, o giorni, con quadro clinico

caratterizzato da arresto definitivo o meno della produzione dei globuli bianchi, dei globuli rossi

e delle piastrine da parte del midollo osseo (Morte da Midollo Osseo) e da gravi lesioni

dell’apparato gastro-intestinale (Morte da Intestino). In questi due casi, la morte sopraggiunge

entro poche settimane per cause infettive ed emorragiche. Per dosi irradianti ancora più alte, la

morte sopraggiunge per “Crollo del Sistema Nervoso Centrale“, con morte in pochi giorni.

2) Sindrome Ritardata da Raggi: morte entro 6-8 mesi, per gravi lesioni dell’apparato respiratorio.

3) Leucemie o cancri negli anni successivi per una notevole percentuale di sopravvissuti.

4) Mutazioni genetiche sulla discendenza, con elevatissimi casi di aborti spontanei e di nascite di

bimbi malformati.

La quantità di dose di radiazioni assorbite a causa del Fall-out locale, espressa in REM o centi-

Sievert (1 REM = 1 centi-Sievert), e riferita ad un certo periodo di tempo in cui le popolazioni civili

sarebbero esposte a questo Fall-out, risulterebbe molto alta in vicinanza della centrale atomica e

sempre meno alta allontanandosi dalla centrale atomica [1-3,5-8]. Questo Fall-out risulterebbe molto

esteso in caso di forti venti [1-3,7,8].

Il presente lavoro è così articolato:

1. Unità di misura delle radiazioni: Roentgen, RAD, REM, Sievert, Gray, Curie, Becquerel.

2. Gli effetti biologici delle diverse dosi di radiazioni assorbite, espresse in REM.

3. I diversi livelli di contaminazione radioattiva classificati, su proposta dell'autore, come: Zona

Nera (l’area più contaminata), Zona Grigia, Zona Rossa, Zona Arancione, Zona Gialla, Zona

Bianca (la meno contaminata). Spiegazione pratica dell'uso del Nomogramma previsionale del

Fall-out con esempi di contaminazione a seguito di incidente nucleare alla centrale atomica di

Krsko (con venti di velocità diverse).

4 I diversi livelli di contaminazione radioattiva (classificati, su proposta dell'autore, come: Zona

Nera, Zona Grigia, Zona Rossa, Zona Arancione, Zona Gialla, Zona Bianca) a seguito di

esplosioni nucleari al suolo da bomba atomica di diversa potenza nella città di Milano.

5. La radioattività residua da Cesio 137, Stronzio 90, Iodio 131, Plutonio e Uranio.

6. Il disastro di Chernobyl e la sua eredità.

7. L’ultima minaccia: dalla Bomba atomica alla Bomba genetica degli Organismi Geneticamente

Modificati (OGM).

8. La rivincita di Einstein: dalla Fissione Atomica Calda alla Fusione Atomica Fredda.

7

PARTE PRIMA:

Unità di misura delle radiazioni : Roentgen, RAD, REM, Sievert, Gray, Curie, Becqurel

Le radiazioni ionizzanti emesse dal Fall-out sono di tipo gamma, beta e alfa. [1,6-20]

Le radiazioni gamma sono le più pericolose in assoluto, poiché hanno un raggio d’azione di circa 40

metri, e vengono soltanto in parte fermate da calcestruzzo, piombo, mattoni, terra, acqua (371). Il

Fall-out locale è ricchissimo di queste radiazioni.

Le radiazioni beta sono molto meno pericolose, poiché hanno un raggio d’azione in aria di alcuni

centimetri, e vengono completamente fermate dai vestiti e dalla cute. Le radiazioni alfa hanno un

raggio d'azione in aria inferiore al centimetro, e vengono completamente fermate dall’aria. Sia le

radiazioni beta che quelle alfa sono quindi pericolose soltanto se provenienti da sostanze radioattive

rimaste adese alla pelle (ulcere cutanee, perdita di falangi, cancro cutaneo [1,7,21-24]; inalate nei

polmoni, come nel caso del Plutonio e dell’Uranio (polmonite da raggi, cancro polmonare [1,6,7,21]),

ingerite con acqua o alimenti come ad esempio lo Stronzio 90 (cancri; [1,6-8,21,25-27]). Alcune di

queste, come lo Iodio 131, vengono facilmente accumulate in organi elettivi come la tiroide, con

rischio di tumore radio-indotto, soprattutto nei bambini, come dolorosamente dimostrato a

Chernobyl [27-32]. Per gli scopi descritti in questo capitolo (Sindrome Acuta da Raggi, Sindrome

Ritardata da Raggi, mutazioni genetiche sulla discendenza, cancri e leucemie radio-indotte dalle

sole radiazioni gamma del Fall-out), sia le radiazioni beta che le radiazioni alfa non sono state

considerate, ad unica eccezione del rischio da contaminazione di cibo, in cui è stato considerato lo

Stronzio 90 (cancri ossei e leucemie) e lo Iodio 131 (cancro alla tiroide), e dei cancri polmonari e

dei linfomi dovuti all’inalazione di radionuclidi transuranici a decadimento alfa (Uranio e Plutonio).

Sono quindi più importanti le radiazioni gamma, poichè letali nelle prime ore, nei primi giorni e

nelle prime settimane di Fall-out locale su popolazioni esposte, cioè prive di Rifugio anti-Fall-out

[1-3,7,8].

Per le radiazioni beta e gamma, Unità di misura diverse come Roentgen, RAD, REM, Sievert e

Gray possono essere considerate equivalenti, cioè eguali fra loro, essendo: 1 Roentgen = 1 RAD = 1

REM = 1 centi-Gray = 1 centi-Sievert.

Per le radiazioni alfa, invece, questo rapporto si modifica nei seguenti termini: 1 Roentgen = 1

RAD = 1 centi-Gray = 10 REM = 10 centi-Sievert. L’importanza biologica delle radiazioni alfa

può essere considerata importante per Plutonio 238, Plutonio 239, Plutonio 240, Uranio 234, Uranio

235, Uranio 238 e Polonio 210, sia rispetto alle radiazioni gamma da Fall-out locale, e sia a quelle

beta da Stronzio 90 e Iodio 131 [1-3,7,8,21].

8

Strumenti di misura [9-20].

Gli strumenti di misurazione in aria del Fall-out sono tarati in Roentgen / ora, oppure in milli-

Roentgen / ora (1 millesimo di Roentgen): in pratica, questa dose di radiazione presente in aria, nel

Fall-out in via di deposizione al suolo, sottovento per centinaia di chilometri al Punto Zero di

esplosione, viene fatta corrispondere alla dose assorbita da materia generica (muri, case, vestiti..),

espressa in RAD (R.A.D. = Radiation Adsorbed Dose, Dose Assorbita di Radiazioni) e

caratterizzata da una certa intensità di assorbimento prevedibilmente stimabile in un certo periodo

di tempo, in genere un'ora: RAD / ora.

Altre unità di misura: milli-RAD / ora (1 millesimo di RAD); Gray / ora, oppure centi-Gray / ora

(1 centesimo di Gray), oppure: milli-Gray / ora (1 millesimo di Gray), oppure: micro-Gray / ora

(1 milionesimo di Gray), dove 1 Gray = 100 RAD.

L’assorbimento da parte di esseri viventi richiede un ulteriore passaggio di calcolo (che in pratica in

questo lavoro si trascura), giungendo così a: REM / ora, oppure: milli-REM / ora (1 millesimo di

REM) oppure: Sievert / ora, oppure: centi-Sievert / ora (1 centesimo di Sievert), oppure: milli-

Sievert / ora (1 millesimo di Sievert), oppure : micro-Sievert / ora (1 milionesimo di Sievert), dove

1 Sievert = 100 REM.

L’eguaglianza fra Roentgen, RAD, REM, centi-Gray, e centi-Sievert non è in realtà così precisa,

ma per semplicità di calcolo, in previsione di Fall-out locali da incidenti in centrali atomiche, tale

equivalenza dev’essere considerata uguale fra tutte le Unità di misura qui indicate, allo scopo di

rendere più semplice e più sbrigativo il quadro operativo di valutazione del Fall-out su vaste

estensioni di territorio urbano e/o rurale.

Le Unità di misura, anche se diverse fra loro come Roentgen, RAD, REM, centi-Sievert e centi-

Gray, devono quindi essere considerate equivalenti, cioè eguali allo stessa unità di misura, poiché si

considerano soltanto le radiazioni gamma e beta:

1 Roentgen = 1 RAD = 1 REM = 1 centi-Gray = 1 centi-Sievert.

Si deve inoltre prestare attenzione al fatto che 1 centi-Gray è 1 centesimo di Gray, così come 1

centi-Sievert è 1 centesimo di Sievert, poiché il frequente impiego odierno di sotto-Unità diverse

per scala, come ad esempio i valori espressi in Gray o milli-Gray, in Sievert o in milli-Sievert (unità

di misura oggi molto in uso), possono rischiare di rendere sbagliate le valutazioni dell’effetto

biologico del Fall-out, se non si presta particolare attenzione alla sotto-Unità di misura (centi-,

milli-, micro-....). In questo lavoro, quindi, si impiegherà soltanto il REM (o RAD), essendo: 1

REM ( o 1 RAD) = 1 Roentgen = 1 centi-Gray = 1 centi-Sievert.

Per le comunicazioni radio alla popolazione, e per gli stessi civili addetti alla Protezione Civile,

secondo l'autore del presente lavoro, si ritiene preferibile l'uso del RAD, poiché è l'Unità di misura

più facile da ricordare (sistema pratico-mnemonico: RADiazione).

Inoltre, poiché nel periodo più acuto (primi 10 giorni), le intensità di radiazioni sono dell'ordine di

decine di RAD / ora, si ritiene ancora una volta preferibile l'uso di questa Unità di misura, anche

con le sue varianti (Roentgen oppure REM), ma tenendola ben distinta rispetto al Gray o al Sievert

che sono invece Unità di misura molto più grandi, essendo 1 Gray = 100 RAD, 1 Sievert = 100

REM, e quindi di più complicata gestione nella prevedibilmente già caotica situazione in atto.

9

Intensità di radiazione [1-3,9-20, 33-35]

La misura del tempo impiegato per assorbire un certo quantitativo di radiazioni comporta la

capacità di comprendere anche l’intensità delle radiazioni: 250 REM assorbiti nell’arco di tempo di

pochi minuti sono letali (tab.I), perchè molto intensi; viceversa, 250 REM assorbiti nell’arco di

tempo di 50 anni hanno un effetto biologico quasi trascurabile (radiazione poco intensa), perché in

50 anni si consente al corpo umano di riparare gran parte del danno biologico.

E’ quindi molto importante indicare anche l’arco di tempo (ore, giorni, settimane o mesi) in cui

vengono esposte le persone a quella certa dose di radiazioni.

In genere, le Unità di misura valutano le dosi misurate in aria nell’arco di tempo di un’ora, poichè

gli strumenti di misura (Geiger) sono in genere tarati per Roentgen / ora e, in pratica, 1 Roentgen /

ora di Fall-out, misurato ad 1 metro dal suolo, può essere considerato come 1 REM / ora assorbito

da un uomo in piedi (correlazione approssimativa, ma in realtà molto pratica e utile).

Quindi: 1 REM / ora = 1 Roentgen / ora = 1 RAD / ora = 1 centi-Gray / ora = 1 centi-Sievert / ora.

Altrimenti, si dovrà sottolineare, come in alcune parti del presente lavoro, che l’assorbimento

avviene nell’arco di tempo di 1 giorno, o di 1 settimana, o di 17 giorni, o di 1 mese, anziché di 1

ora.

Un buon esempio dell’importanza dell’intensità di dose assorbita, espressa cioè in REM / giorno

oppure REM / settimana, oppure REM / mese, anzichè in sole unità REM, può essere facilmente

compreso prendendo in considerazione la "Morte da Midollo Osseo nella metà dei casi" di soggetti

esposti, facente parte della Sindrome Acuta da Raggi: tali valori sono i più importanti fra tutti quelli

considerati in tabella I, e sono quelli che bisognerebbe sempre ricordare:

Dose letale nel 50% per dose assorbita in meno di un giorno: 230-250 REM [21,35-37].

Dose letale nel 50% per dose assorbita in una settimana : 450 REM (stima dell'autore [35]).

Dose letale nel 50% per dose assorbita in un mese : 600 REM (stima dell'autore [35]).

Per confronto, la radioattività naturale o fondo (Background, BKG), attualmente presente nel

mondo, è di circa 135 milli-RAD / anno, pari cioè a 0,015 milli-RAD / ora [38].

Da rilevazioni personali dell'autore del presente lavoro, nel Nord-Italia il BKG è ancora più basso:

circa 0,008 milli-RAD / ora.

Sempre a scopo di esempio, una radiografia standard al torace comporta una dose assorbita dal

paziente ai polmoni di circa 2 milli-REM [39].

Una TAC alla testa, invece, comporta una dose al cervello umano di circa 4 REM [40].

10

Altre unità di misura [9-19]

Curie e Becquerel sono unità di misura che indicano la concentrazione di determinati isotopi

radioattivi, ad esempio al suolo: 1 Curie = 3,7 x 1010 Becquerel.

1 Becquerel = 2,7 x 10-11 Curie

Quindi, 1.000 Becquerel = 1 kilo-Becquerel (= 0,001 Rutherford = 37 micro-Curie)

Quindi, 1.000 kilo-Becquerel = 1 Mega-Becquerel (= 1 Rutherford = 37 milliCurie)

Quindi, 1.000 Mega-Becquerel = 1 Giga-Becquerel (= 1 kilo-Rutherford = 37 Curie)

Quindi, 1.000 Giga-Becquerel = 1 Tera-Becquerel (= 1 Mega-Rutherford = 37 kilo-Curie)

Quindi, 1.000 Tera-Becquerel = 1 Peta-Becquerel (= 1 Giga-Rutherford = 37 Mega-Curie)

Quindi, 1.000 Peta-Becquerel = 1 Exa-Becquerel (1 Tera-Rutherford = 37 Giga-Curie)

Se 1 Curie di materiale radioattivo da Fall-out presente al suolo corrisponde ad una certa quantità

d'intensità di radiazioni, espressa in Roentgen / ora alla distanza di 1 metro dall'apparecchio di

misurazione delle radiazioni (es.: un contatore Geiger), tale intensità di radiazione, misurata poi a

50 centimetri, aumenterà di ben 4 volte (es.: da 10 Roentgen / ora a 40 Roentgen / ora).

Questa intensità di radiazione, se misurata a 40 centimetri, aumenterà di 6 volte (60 Roentgen /

ora).

Se misurata a 10 centimetri dal suolo, aumenterà di 100 volte....

Viceversa, se misurata a 2 metri di distanza, l’intensità delle radiazioni diminuirà di ben 4 volte

rispetto alla precedente misurazione fatta ad 1 metro di distanza, scendendo così (nell’esempio di 10

Roentgen / ora di Fall-out) a 2,5 Roentgen / ora, e dando anche in questo caso una stima sbagliata

della vera entità del Fall-out presente (da misurare sempre ad 1 metro dal suolo per ragioni di

successiva classificazione in Zona Nera, Grigia, Rossa, Arancione….), o adottando calcoli

particolari se effettuata con elicotteri a bassa quota (60-70 metri d'altitudine), o aerei (100-150 metri

d'altitudine [1]).

Risulta infatti necessario quanto segue: le stime di Fall-out si eseguono ad 1 metro dal suolo [18],

con strumentazioni tarate per Roentgen / ora o suoi equivalenti, e mirate alla sola misurazione delle

radiazioni gamma.

La misurazione eseguita ad 1 metro dal suolo è la modalità più pratica, poichè in questo modo si è

sicuri di captare con lo strumento la sola radiazione gamma, non essendo la radiazione beta in grado

di percorrere la distanza di un metro di aria.

In ogni caso, gli strumenti di rilevazione Geiger sono anche muniti di un piccolo tappo in plastica

che ferma del tutto le radiazioni beta e alfa provenienti dall'invisibile polvere radioattiva ancora

sospesa nell’aria (Fall-out), rendendo così più sicura la misurazione.

Il tappo di plastica, infatti, non è in grado di fermare o ridurre l’intensità delle radiazioni gamma da

Fall-out, che sono invece molto penetranti.

11

PARTE SECONDA: Effetti biologici

Gli effetti biologici da radiazione del Fall-out possono così essere considerati [1, 21]:

1) Sindrome Acuta da Raggi

2) Sindrome Ritardata da Raggi

3) Leucemie e cancri

4) Mutazioni genetiche sulla discendenza

Sindrome Acuta da Raggi: morte da midollo osseo, intestino e cervello [1-3,6-8,21,33-37,41-88]

Dai 200 REM assorbiti in su, vi può essere arresto definitivo della normale produzione dei globuli

bianchi, dei globuli rossi e delle piastrine da parte del midollo osseo (Morte da Midollo Osseo); la

diarrea, se presente, non è mai emorragica, ed è quindi di scarso significato clinico.

Dai 500-600 REM assorbiti in su, ai gravi danni inflitti al midollo osseo, si associa il danno

all'epitelio intestinale, con grave diarrea (emorragica), squilibrio idro-elettrolitico, shock, emoconcentazione,

infezioni, peritoniti ed exitus per tutti i colpiti in assenza di terapia.

In entrambi i casi (Morte da Midollo Osseo e Morte da Intestino), il decesso sopraggiunge entro

poche settimane (3-4), sostanzialmente per cause infettive ed emorragiche.

Per dosi irradianti superiori a 1.600-3.000 REM, la morte sopraggiunge in tempi ancora più rapidi,

in pochi giorni, o addirittura poche ore, per gravi danni al cervello (Morte da Cervello).

La Morte da Midollo Osseo è dovuta a grave distruzione del tessuto stesso.

Esso non è più in grado di produrre globuli bianchi, globuli rossi e piastrine.

Il decesso sopraggiunge per complicazioni infettive entro due mesi al massimo (in genere entro un

mese).

Primo giorno: malessere generale, nausea, vomito, mancanza di appetito, prostrazione, stanchezza,

diarrea non emorragica, possibile perdita di udito entro 3 settimane.

Secondo giorno: inizia periodo di latenza che si protrae per circa 15 giorni. l’irradiato si sente

relativamente bene, anche se importanti mutamenti si stanno verificando nel suo midollo osseo e

quindi, di riflesso, nel sangue.

A partire dalla seconda settimana si nota una spiccata tendenza alle emorragie in vari organi e alla

cute (petecchie).

Frequente è la comparsa di emorragie spontanee alla bocca, della parete intestinale, del tratto

urinario, della retina.

La caduta dei capelli inizia dopo 15 giorni.

La morte sopraggiunge per infezioni dopo 20-30 giorni nel 50% degli irradiati per dosi di: 230-250

REM / 1 giorno [21,36,37], oppure di 450 REM / 1 settimana, di cui meno di 100 REM in prima

giornata (stime personali[35]), oppure di 600 REM / 1 mese, di cui meno di 50 REM in prima

giornata (stime personali [35]); (vedi anche tab.I).

La morte sopraggiunge per infezioni entro 20 giorni nel 100% degli irradiati per dose assorbita di

almeno 550-580 REM / 1 giorno [21,35-37,41], oppure 1.000 REM / 1 settimana (stime personali [35]),

oppure 1.500 REM / mese (stime personali [35] ); (vedi anche tab.I).

12

E' importante ricordare gli 8 livelli della scala Anno [41], che consentono di avere un quadro più

preciso della patologia in rapporto alla effettiva dose presumibilmente assorbita dal paziente, pur in

assenza di dati dosimetrici precisi, consentendo così di poter avere un inquadramento clinico

sufficientemente chiaro per decidere la terapia più opportuna da adottare, limitatamente alla

disponibilità di materiale medico, sostanzialmente riconducibile ad acqua fisiologica da dare in

fleboclisi, antibiotici a largo spettro ed integrazione alimentare con migliaia di vitamine aventi

proprietà anti-ossidativa.

La scala Anno è basata su una descrizione accurata di sintomi e segni obiettivi del paziente, ricavati

da una notevole mole di lavori scientifici pubblicati [42-87].

In questo lavoro è stata parzialmente modificata, in senso peggiorativo della stima della dose letale,

al terzo livello della scala Anno.

Primo livello [41]

Dose di basso grado: da 50 a 100 REM: sintomi limitati a nausea, vomito, anoressia, debolezza, in

una bassa percentuale di colpiti, e soltanto nel primo giorno.

Secondo livello [41]

Dose da 100 a 200 REM: nel 50% dei casi, sintomi più pronunciati, con febbre da infezione;

quest'ultima risulta essere causa di exitus (intorno a 200 REM) entro 2 mesi per il 2-5% dei

soggetti.

Terzo livello [41]

Dose da 200 a 350 REM: danno midollare grave, con morte elevata, intorno al 50% dei colpiti entro

2 mesi.

La precisa dose letale nel 50% dei casi è ancora oggetto di discussione a causa dei dati molto

variabili riportati in letteratura, ma comunque compresi entro questi valori [1-3,21, 35-37, 41-87,89].

Insorge una moderata diarrea entro 5 ore dall'esposizione, ma questo sintomo dev'essere ben

distinto dalla diarrea grave, di tipo emorragico, che si instaura a livelli di dose assorbita superiori ad

almeno 500-600 REM, che determinano invece il passaggio da danno da radiazioni unicamente

limitato al midollo osseo, al danno gastro-intestinale, con squilibrio idro-elettrolitico, peritonite ed

exitus (vedi quinto livello).

Il quadro clinico generale è caratterizzato da febbre, infezioni, ulcerazioni 3-5 settimane dopo

l'esposizione. In quarta e quinta settimana può aversi di nuovo diarrea, ma non ancora emorragica.

Le infezioni più comuni sono quelle polmonari.

L'autore del presente lavoro ritiene che il valore di dose letale nel 50% dei casi possa essere posto

intorno a 230-250 REM per dose acuta (istantanea o entro 24 ore), sia sulla base dei lavori

giapponesi [36], avvalorati successivamente dal Comitato Scientifico delle Nazioni Unite sugli

Effetti delle Radiazioni Atomiche (UNSCEAR) del 1988 [21], ma già confermati in precedenza [37],

sia in base ad altri precedenti lavori giapponesi, anche allora avvalorati dall'UNSCEAR del 1972

[89]: in entrambi i casi, essi erano inerenti alla sola esposizione istantanea (1 minuto), poiché riferiti

a Hiroshima e Nagasaki, ove gli ordigni esplosero in aria, con assenza di livelli significativi di Fallout.

Pertanto, le stime riportate [21,36,37,89] sono state successivamente integrate dall'autore del presente

lavoro con calcoli crono-biodosimetrici in funzione dei tempi di esposizione continua a radiazioni,

come nel caso di Fall-out (considerate 1 settimana e 1 mese), riportati poi in tabella I: stime che

risultano essere pertanto teoriche, poichè calcolate mediante il sistema della Crono-Dose-Eritema

(C.D.E. [33-35]), ma sempre mirate alla conoscenza della dose letale nel 50% dei casi, ottenendo

così, teorici valori crescenti di 450 REM / settimana (di cui meno di 100 REM in prima giornata), e

13

di 600 REM / mese (di cui meno di 50 REM in prima giornata), in entrambi i casi da intendersi

come dosi letali nel 50% dei casi (tabella I).

Si noti quindi che il valore-base di dose istantanea usato dall'autore del presente lavoro, riportato in

tabella I (230 REM), è peggiorativo rispetto a quello riportato nella scala di Anno (325 REM [41]).

Quarto livello [41]

Dose da 350 REM a 550 REM (da 230 REM, invece, secondo l'autore del presente lavoro, in base

ai lavori giapponesi [36]): sintomi ancora più severi, con exitus compreso fra il 50% e il 99% dei

colpiti entro 2 mesi.

Circa il 10% presenta diarrea moderata o severa entro 3-5 ore dall'esposizione, con successivo

sbilanciamento elettrolitico.

La stima indicata dall'autore del presente lavoro (580 REM, letale nel 99% dei casi), riportata da

lavori giapponesi [21,35,36] è quasi sovrapponibile a quella indicata da Anno (550 REM, letale nel

99% dei casi) [41].

Quinto livello [41]

Dose da 550 REM a 750 REM: sintomi ancora più severi, con exitus del 100% dei colpiti entro 1

mese in assenza di terapia medica.

Tutti i colpiti presentano vomito, nausea, ipotensione, vertigini e disorientamento entro 3-5 ore

dall'esposizione.

Dal quarto giorno, vi è comparsa di diarrea, con successivo sbilanciamento idro-elettrolitico.

Il quadro clinico generale è caratterizzato da febbre, infezioni e ulcerazioni gastro-intestinali entro 2

settimane.

Insorge diarrea grave, di tipo emorragico, per passaggio da danno unicamente limitato al midollo

osseo a danno gastro-intestinale: disidratazione severa, peritonite ed exitus in assenza di terapia.

Sesto livello [41]

Dose da 750 REM a 1.000 REM: il tempo di sopravvivenza, per tutti i colpiti, non supera le 2

settimane.

Fin dal primo giorno compare la febbre, unitamente ai sintomi già sopraindicati per i precedenti

livelli di dose assorbita.

Cefalea da moderata a severa fin dal primo giorno.

Decesso in assenza di terapia medica adeguata.

Settimo livello [41]

Dose da 1.000 a 2.000 REM: nausea severa e vomito fin dai primi 30 minuti dopo l'esposizione.

Una severa cefalea comincia dalla quarta ora e continua per 2-3 giorni.

Il danno gastro-intestinale è predominante, manifestandosi fin dal quarto giorno, determinando così

nuovamente vomito, nausea, anoressia e diarrea, questa volta emorragica, con febbre alta,

distensione addominale e peristalsi assente da ileo paralitico [90].

Durante la seconda settimana compare infine severa disidratazione, collasso cardio-circolatorio e

setticemia.

Decesso in molti casi, anche se in trattamento medico adeguato.

Secondo altri lavori [33-34], a 1.500-1.600 REM può già insorgere danno al cervello.

14

Ottavo livello [41]

Dose da 2.000 a 3.000 REM: Sintomi più severi.

Danno gastro-intestinale è predominante, complicato da lesioni cardio-vascolari.

Gli effetti prodromici, inclusi la severa cefalea e la stanchezza, appaiono immediatamente dopo

l'esposizione e possono persistere nello sviluppo successivo della sindrome gastro-enterica.

Una severa disidratazione e uno sbilanciamento elettrolitico si manifestano parecchie ore dopo

l'esposizione.

Vi è incremento di permeabilità dei capillari nell'intestino [90-92].

La morte è quasi sicura anche se in terapia medica adeguata.

Secondo altri lavori [33-34], a 1.500-1.600 REM può già insorgere danno al cervello.

Nono livello (non considerato dalla scala Anno)

Dose assorbita superiore a 3.000 REM: predomina il quadro di un grave danno cerebrale.

La morte è sicura anche se in terapia medica.

I sintomi sono in rapporto con lesioni patologiche nelle cellule nervose e con lesioni dei vasi

sanguigni cerebrali. Irritabilità, cefalea, vomito, salivazione, diarrea, incapacità a coordinare i

movimenti (atassia), disorientamento, stupore, tremori, scosse frequenti, nistagmo, convulsioni,

prostrazione, coma, deficit respiratorio.

Morte entro 5 giorni se irradiazione di 3.000 REM [88]

Morte entro 2 giorni se irradiazione di almeno 8.000 REM [88],

Morte entro poche ore se irradiazione di almeno 16.000 REM [7,88].

15

Trattamenti farmacologici e fitoterapici estemporanei

Trattamenti possibili, oltre all'acqua fisiologica in fleboclisi, ad antibiotici e a complessi antiossidativi

(vitamine) sono: farmaci radio-protettori come l'Amifostina (WR2721) da prendere però

30 minuti prima dell'esposizione alle radiazioni [93-104]: farmaco estremamente efficace poiché

induce il raddoppiamento effettivo della dose ionizzante necessaria per indurre decesso.

Successivamente all'esposizione, è necessario assumere anti-emetici come ad esempio il

Granisetron, fare fleboclisi di mantenimento, e dare antibiotici a largo spettro, come già dimostrato

a Mosca nel 1986 [21,106], e dare infine farmaci capaci di stimolare la ripresa immunitaria e

midollare, evitando così la necessità di dover ricorrere alle trasfusioni di sangue.

Secondo l'autore del presente lavoro, si potrebbe considerare una immuno-modulazione simile a

quella eseguita in Radio-Terapia oncologica [107], optando per la Timopentina [108], o per la

Timostimolina [109], o per il Betaseron [110], o per il Levamisole [111]), o per la Timosina α [112], o

per il rHu GM-CSF [113]).

Di recente, si è anche scoperto che un aminobifosfonato, il Risedronato, è in grado di stimolare la

risposta immunitaria dei Linfociti T gamma delta [114,115].

Secondo l'autore del presente lavoro, ciò potrebbe essere utile quindi anche per indurre una ripresa

immunitaria negli irradiati, analogamente all'impiego di sali minerali come ad esempio il

Sesquiossido di Germanio 132 [116-123].

La vitamina C, a sua volta, ha la capacità di agire come antiossidante, ed è in grado di rimuovere i

radicali liberi, riducendone il danno provocato a livello del genoma, e determinando quindi anche

un'azione preventiva [124-151], assieme ad altre vitamine (vedi dopo).

Date le condizioni di assoluta emergenza e della probabile mancanza di organizzazione medica

efficace, si potrebbe anche optare per l'uso di fito-terapici estemporanei, di cui è già nota in

letteratura medica la loro capacità d'indurre attivazione immunitaria, come ad esempio il Viscum

album [152]), da iniettare sotto cute, o l'Aloe, da ingerire mista a miele e alcool (2-3 cucchiai grandi

da minestra di frullato di foglie fresche tritturate miste a miele, rapporto 1:2, con aggiunta di

alcool): in merito a questa pianta medica sono comparse in letteratura interessanti prospettive

d'impiego per varie forme di patologia, non soltanto collegate al tentativo di ripristino delle difese

immunitarie, ma anche per curare altre patologie, anch'esse presenti nella Sindrome Acuta da

Raggi, come le radio-gastriti, le radio-enteriti, le radio-polmoniti e le ustioni cutanee da Fall-out

[153-169].

In particolare, in merito a quest'ultima patologia, a seguito di esperimenti nucleari americani

eseguiti nel Nevada nel 1953, l'Aloe si dimostrò essere il miglior unguento contro le ustioni cutanee

da raggi beta proprie del Fall-out [22].

Di recente, è stata anche proposta la Melaleuca alternifoglia ( codice NATO: NCAGE-A9355),

attualmente in valutazione per le ustioni cutanee da fiamma [170].

In conclusione, tutti questi trattamenti, se ben attuati, possono raddoppiare la dose d'irradiazione

necessaria per indurre decesso, soprattutto in caso di solo danno ematopoietico (vedi tabella I). Se

viceversa, il danno è associato anche a grave danno intestinale con relativo squilibrio idroelettrolitico,

deficit di assimilazione nutrizionale e, soprattutto, con peritonite, la terapia antibiotica

e di fleboclisi di mantenimento può non essere più sufficiente.

16

E' importante infine, considerare la possibilità di impiegare una buona serie di analisi di laboratorio,

sia tramite prelievi di sangue, sia da esami urinari, in base a quanto già noto in letteratura [21, 171-183].

In particolare, dai lavori dell'UNSCEAR del 1988 [21], si segnala la stima della dose totale gamma

assorbita in accordo alla conta ematica linfocitaria [184], stima basata sulla conta dei linfociti

periferici nei primi 9 giorni successivi all’esposizione, e sul conteggio medio nei giorni 4-7 e nei

giorni 1-8, conteggi anch’essi eseguiti dopo l’esposizione all’irradiazione.

Tali dati sono stati ricavati in base ai valori di caduta linfocitaria misurati su 115 pazienti ricoverati

a seguito del disastro di Chernobyl, nel 1986: sono pertanto ritenuti come i dati più attendibili,

attualmente disponibili, per la precisione dei sistemi di analisi impiegati e per il numero,

statisticamente valido, delle osservazioni effettuate (figure 3 e 4).

Sindrome Ritardata da Raggi: Morte da Polmonite da Raggi

La patologia insorge a distanza di 2-3 settimane dalla irradiazione, con i sintomi di una bronchioloalveolite,

con tosse e rantoli crepitanti e subcrepitanti, cui corrispondono alterazioni necrotiche

dell’epitelio alveolare.

Se l’irradiato sopravvive all’infezione polmonare concomitante, dopo 6 mesi dall’esposizione

subentra una proliferazione fibroblastica e infine di fibrosi, più o meno estesa, delle strutture

bronchiali e vascolari, senza infiltrazione leucocitaria.

Il delicato epitelio polmonare che fa da tramite allo scambio ossigeno-anidride carbonica diviene

come cartonato ed insufficiente dal punto di vista respiratorio [21,33-34,185].

Secondo l'autore del presente lavoro, l’impiego di cortisonici per aerosol, dopo il terzo-quarto mese

dall'esposizione al Fall out, andrebbe considerato come prevenzione, pur in presenza di grave

deficit immunitario a causa del danno subito dal midollo osseo.

Purtroppo mancano dati dirimenti.

Si può comunque stimare che la dose necessaria per indurre radio-polmonite debba porsi intorno ai

1.000 REM complessivamente accumulati entro il primo giorno, oppure di 1.500 REM entro la

prima settimana, o di 1.800 REM entro il primo mese (stime dell'autore, su base cronobiodosimetrica

di altri autori [33-34]: dosi irradianti in parte derivate dalle emissioni gamma esterne

(irradiazione totale del torace), quest'ultime non superiori al livello 3 della scala Anno [41], e in

parte derivate da irradiazione alfa e beta dovute alle polveri radioattive di Fall-out rimaste negli

alveoli e nei bronchi (vedi Plutonio, Uranio e Polonio: Parte Quinta).

All'esame X-Ray, per effetto sommatorio dell'irradiazione gamma esterna su tutto il torace e di

quella locale alfa e beta, si dovrebbero evidenziare aree di fibrosi, con quadro radiografico forse

simile a quello della silicosi, nelle sedi di deposito alveolare o interstiziale delle polveri radioattive

alfa e beta emittenti, per effetto sommatorio alle dosi gamma esterne.

17

Leucemie e Cancri

Il Comitato Scientifico delle Nazioni Unite sugli Effetti delle Radiazioni Atomiche (UNSCEAR) ha

pubblicato nel 1988 un nuovo documento sui rischi delle radiazioni ionizzanti [21].

I dati riportati (vedi tab. II) risultano essere peggiorativi rispetto a precedenti lavori della I.C.R.P.

26 del 1977 [186].

Questo ha influito sulla stesura dei nuovi valori I.C.R.P.61.del 1991 [187].

A basse dosi, l’insorgenza delle neoplasie seguirebbe un andamento di comparsa caratteristico: le

leucemie inizierebbero a partire dal secondo anno successivo al momento dell’esposizione alla

radiazione, raggiungendo il picco di probabilità di comparsa al 6-7 anno, per poi ridursi di

frequenza nel tempo fino a scomparire come rischio neoplastico dopo 25 anni dall’esposizione alla

radiazione. I tumori solidi inizierebbero a comparire dopo 10 anni almeno dall’esposizione alla

radiazione per poi incrementarsi sempre più nel tempo (vedi fig. 4 [188]).

Fanno eccezione i carcinomi della tiroide che inizierebbero già dopo 6-7 anni, in base a quanto già

dimostrato a Chernobyl [27-32] e i tumori indotti dalle radiazioni alfa provenienti da Plutonio e

Uranio inalati e assorbiti a livello polmonare .

Comparando la tabella II con la figura 4 si può desumere che il rischio complessivo è alto:

supponendo di poter applicare i dati riportati in tabella II a quelli riportati in figura 4, risulta che,

per dosaggi di 1 REM / anno, il rischio relativo d'insorgenza della leucemia diventa pari a 8,5 casi

ogni 100.000 abitanti entro 25 anni circa, con insorgenza dal secondo anno e picco al 6-7 anno.

Per tutti i tumori complessivi il rischio risulterebbe essere di 50 casi ogni 100.000 abitanti, entro 50

anni, per dosaggi di 1 REM / anno, e per i tumori solidi l’insorgenza tenderebbe a partire dal

decimo anno circa dopo l’assorbimento della radiazione, con andamento che sembra lineare,

inizialmente pari a pochi casi di cancro ogni 100.000 persone esposte ad 1 REM ciascuna.

Da ciò si evincerebbero i seguenti dati:

Casi di Leucemie entro 25 anni:

circa 90 casi ogni 100.000 persone esposte a Fall-out di 10 RAD accumulati da ciascuna.

circa 900 casi ogni 100.000 persone esposte a Fall-out di 100 RAD accumulati da ciascuna.

circa 1.800 casi ogni 100.000 persone esposte a Fall-out di 200 RAD accumulati da ciascuna.

circa 3.600 casi ogni 100.000 persone esposte a Fall-out di 400 RAD accumulati da ciascuna.

Casi di Cancro entro 50 anni :

l’insorgenza dei cancri inizierebbe a partire dal decimo anno successivo all’esposizione alle

radiazioni, con un rischio iniziale leggermente inferiore a quello delle leucemie, ma entro 50 anni

toccherebbe un valore finale circa 6 volte superiore al rischio totale indotto della leucemia.

Soltanto la disponibilità di Opere di Ricovero (371) e di farmaci anti-radiazione come il WR2721 [93-

104] o immuno-modulanti [107-123,152,154,158,159,162-164,167,169], potrebbero ridurre gli effetti tumorigeni

delle radiazioni accumulate.

Da notare, comunque, il possibile effetto di prevenzione tramite somministrazione di vitamina A

[188-302], vitamina C [124-151], vitamina D [303-316], vitamina E [317-338] e di Selenio [339-358].

18

Mutazioni genetiche sulla discendenza

Le radiazioni inducono mutazioni genetiche nel patrimonio ereditario di un individuo, che possono

essere suddivise in due grandi categorie: mutazioni geniche (o puntiformi) e aberrazioni

cromosomiche.

Le mutazioni geniche puntiformi, definibili in sostanza come modificazioni di un solo gene,

possono essere classificate come dominanti, recessive o legate al cromosoma del sesso.

Le aberrazioni cromosomiche sono caratterizzate da alterazioni di grandi sezioni del cromosoma, da

aggiunta o perdita (delezioni) di cromosomi interi.

Piccole perdite di cromosoma sono anche definite come sub-delezioni, molto prossime alle

mutazioni geniche puntiformi, ma sono diverse da esse in quanto le mutazioni geniche possono

essere caratterizzate anche solo dalla sostituzione o dalla perdita di una sola base del codice

genetico.

I più importanti e temibili effetti delle radiazioni sul codice genetico sono le aberrazioni subcromatidiche,

cromatidiche, o cromosomiche, poiché dovute ad una o più rotture della doppia elica

del DNA, e non riparate successivamente dalla cellula.

Tra esse, le più note sono la sindrome di Down, quella di Klinefelter e quella di Turner.

Secondo dati consolidati e vecchi ormai da alcuni decenni [21,185,359-363], quasi il 70% degli aborti

spontanei con arresto dello sviluppo prima dell’ottava settimana dopo il concepimento, presentano

anomalie cromosomiche di cui, nella metà dei casi, rappresentati da trisomie autosomiche.

Il resto sono monosomia, triploidia e tetraploidia.

E' anche possibile suddividere le stesse aberrazioni cromosomiche in quelle provocate da rottura

singola della catena cromosomica, che è funzione lineare della dose e indipendente dalla intensità, e

in quelle provocate da rotture complesse della catena cromosomica, queste ultime più temibili, data

la maggior difficoltà della cellula di riparare il danno, e che aumentano più rapidamente

dell’incremento lineare rispetto alla dose assorbita e, inoltre, in rapporto diretto con l’intensità della

radiazione.

Sempre da dati consolidati di letteratura, si ritiene che 50 rotture doppie, avvenute in un tempo

inferiore a 15 minuti, siano sufficienti per uccidere, nel 63% circa dei casi, una cellula umana

normale: molto meno per arrecare aberrazioni cromosomiche non più riparabili.

L’interazione delle lesioni in cromosomi non duplicati o in cromatidi determina quindi la nascita di

nuovi cromosomi che deriveranno pertanto da uno scambio asimmetrico o simmetrico del loro

materiale genetico.

Gli scambi asimmetrici danno sempre origine ad uno o più frammenti acentrici che non vengono a

far parte delle nuove cellule duplicate e sono pertanto persi.

Le cellule rimaste sono instabili e in genere non sopravvivono a lungo, dato anche il problema della

formazione di ponti dicentrici che bloccano la separazione meccanica delle cellule figlie.

Viceversa, le alterazioni simmetriche dei cromosomi, se complete, sono definite stabili, e sono

potenzialmente più dannose delle aberrazioni instabili, in quanto passano attraverso i cicli

riproduttivi successivi.

Considerando i diversi lavori pubblicati [ 21,359-363], si può stimare che circa il 15-16% circa di tutti i

concepimenti, riscontrati a partire dalla quinta settimana di gravidanza, terminino in aborto

spontaneo o in nati morti.

Di essi, circa il 30%-60% sono associati ad anomalie cromosomiche; il resto è associato ad altre

cause come malattie infettive o incidenti.

Considerando ancora globalmente i dati pubblicati [ 21,359-363], si può quindi ritenere che circa il 5-

9% di tutti i concepimenti (a partire dalla quinta settimana di gravidanza) siano gravati da danni

cromosomici incompatibili con la vita.

Per quanto riguarda invece le anomalie cromosomiche ancora compatibili con la vita, queste erano

stimate come pari allo 0,40% di tutti i nati vivi secondo studi del 1977 [361]; pari invece allo 0,6% di

tutti i nati vivi, secondo ulteriori studi del 1982 [360].

19

Attualmente, in base a lavori più recenti [362], i valori sono stati ancora lievemente modificati

(tab.III), riportando tale valore a circa lo 0,44%.

Le malattie autosomiche dominanti e quelle legate al cromosoma del sesso sono rimaste

praticamente invariate rispetto a precedenti valori del 1977 [361].

Viceversa, le malformazioni congenite, le anomalie di origine genetica espresse negli anni

successivi, le malattie costituzionali e quelle degenerative sono passate da una incidenza del 9%

[361], ad una incidenza del 2-3%, secondo i dati del 1990 [362].

Questi ultimi dati sono riportati in tabella III: essi riguardano uno studio eseguito sulla base di

esperimenti condotti su animali, prevalentemente sul topo (vedi anche tab.IV), sui dati di mortalità

per i bambini nati da sopravvissuti di Hiroshima e Nagasaki, sulla naturale incidenza delle diverse

classi di malattie genetiche conosciute, allo scopo di calcolare l’incremento addizionale di malattia

causata dall’assorbimento di 1 REM di radiazioni a bassa dose, bassa intensità da raggi gamma, in

una popolazione di un milione di nati vivi.

Ciò ha richiesto la conoscenza della dose di raddoppio nell’uomo, cioè la dose di radiazioni che

raddoppia esattamente il tasso naturale di mutazioni genetiche.

Questo presupponeva che fossero note le frequenze naturali delle diverse classi di malattie

genetiche nell’uomo, e che si conoscesse in quale misura queste incidenze si fossero mantenute

nella popolazione umana; infine che esistesse una proporzionalità tra il tasso di mutazione

spontanea e i tassi indotti dalle radiazioni, affinché le incidenze aumentassero analogamente

all’irradiazione.

La dose di raddoppio nell’uomo fu valutata pari a 100 REM [362].

Perciò, da essa furono ricavati i seguenti dati:

1). Se tutte le malattie autosomiche dominanti (2.500 + 7.500) aumentano proporzionatamente alla

dose, e se la dose di raddoppio è di 100 REM, allora 1 REM di radiazioni determinerà un

incremento dell’1% sull’incidenza corrente di base, cioè 100 nuovi casi di cui 25 autosomici

dominanti clinicamente severi e 75 autosomici dominanti clinicamente moderati [362]. Di essi

però, solo il 20% appariranno in prima generazione (per motivi non riportati nello Studio). In

tabella V, vi è pertanto riportato un elenco di malattie genetiche del 1981 secondo un lavoro di

Childs [363], dove è descritta pure la diversa ripartizione di ben 5.840 casi di malattie genetiche

ad ezio-patogenesi dominante ogni 106 nati vivi (attualmente però rivalutate in circa 10.000 casi

ogni 106 nati vivi secondo i dati del 1990 [362]);

2). Le alterazioni cromosomiche osservate nei neonati furono stimate dello 0,44%. Essendo 100

REM la dose di raddoppio, capace quindi di provocare 4.400 nuovi casi su un milione di nati vivi, si

stima che 1 REM determinerà un incremento di circa 40 nuovi casi, ma di cui solo il 10% comparirà

in prima generazione, per motivi particolari di espressione del danno dopo la nascita [362];

3). Delle malattie ad eziopatogenesi complessa, sempre raccolte dal rapporto BEIR V del 1990 (tab.

VI), si potrebbero avere all’equilibrio circa metà delle 200 nuove forme di malattie previste

dall'esposizione a 1 REM [362].

Non esiste invece ancora un accordo in merito alla dose assorbita di radiazioni necessaria per

ottenere il medesimo effetto sull’uomo in caso di esposizione ad elevati livelli di dose.

A tal fine, resta ancora da definire il valore della dose di radiazioni ionizzanti capace di raddoppiare

il rischio di danno genetico radio-indotto, per esposizione a raggi d'intensità alta, media o bassa:

questo fatto è molto importante per quanto riguarda questo lavoro, dati i diversi livelli d'intensità di

Fall-out presenti rispettivamente in Periodo Acuto (primi 30 giorni di Fall-out), in Periodo Sub-

Acuto (dal secondo mese al sesto mese post-incidente), e infine in Periodo Cronico (radioattività

residua, presente dal sesto mese in poi).

Accettando, in base al rapporto UNSCEAR del 1977 [361], il valore di 100 REM come la dose di

radiazioni di bassa intensità capace di raddoppiare la normale frequenza di mutazioni geniche

puntiformi e di aberrazioni cromosomiche, si potrebbe allora considerare tale dose incognita, se

20

erogata in altissima intensità, come pari al 30% della dose di radiazione a bassa intensità

considerata sopra (passando quindi da 100 REM a circa 30 REM) e, se erogata a medio-alta

intensità, come pari al 50% della dose da radiazione a bassa intensità considerata sopra (passando

quindi da 100 REM a circa 50 REM): queste sono però valutazioni dell'autore del presente lavoro,

cioè personali, anche se, in passato, si era comunque già posto il valore di dose di raddoppio, in

caso di Fall-out locale, come pari a circa 30 REM [1,6].

Tali valutazioni sono comunque da considerarsi del tutto approssimative, dato il diverso

comportamento d'incremento fra le mutazioni geniche puntiformi (lineare) e le aberrazioni

cromosomiche (esponenziale) [360].

Pertanto, i danni genetici attuali, da radiazione naturale (Background) possono così essere stimati:

la radiazione naturale, valutabile intorno a 0,1-0,2 REM / anno [38] è responsabile di circa 2-3 REM

di radiazioni assorbite globalmente da ogni individuo adulto (dalla propria nascita fino all’età

adulta, adatta per il concepimento di prole).

Il danno genetico apportato da 2-3 REM di radiazioni ionizzanti assorbite nei primi 20-30 anni di

vita di ciascuno dei due genitori (per un totale quindi di 4-6 REM di potenziale danno genetico sul

nascituro derivato dalla coppia) sembrerebbe essere causa, attualmente, da 5 a 9 casi di aborti

spontanei ogni 100 gravidanze; da circa 1 a circa 2 casi di nascite di bimbi malformati, o portatori

di malattie di origine genetica, spesso poco compatibili con la vita (sempre ogni 100 gravidanze).

21

Mutazioni genetiche da Fall-out locale

In caso quindi di esposizioni a Fall-out locale, si ritiene che il numero di aborti naturali o di nascite

di bambini malformati, negli anni successivi al danno genetico radio-indotto dal Fall-out,

raddoppierebbe ad ogni dose di radiazioni ionizzanti assorbita dalla popolazione e compresa fra 30

e 100 REM per ciascun futuro genitore.

Si deduce quindi che le dosi superiori a 50-100 REM rivestirebbero gravissimi effetti sul patrimonio

genetico delle popolazioni coinvolte; si avrebbe inoltre, secondo l'autore del presente lavoro, un

effetto di sterilità permanente delle popolazioni coinvolte per dosi superiori a 100-150 REM, se

assorbite nel Periodo Acuto (poiché intensità di dose più alta e quindi dose di raddoppio stimabile,

da parte dell'autore, intorno a 30 REM [1,6]).

In particolare, si possono individuare tre distinti periodi d'intensità di dose assorbita da Fall-out, di

cui bisognerebbe tenere conto per valutare l’effetto di danno genetico radio-indotto:

a. Periodo Acuto di assorbimento: entro i primi 30 giorni di Fall-out locale, caratterizzato da

altissima intensità di dose assorbita.

b. Periodo Sub-Acuto di assorbimento: dai primi 30 giorni di Fall-out locale al sesto mese,

caratterizzato da medio-alta intensità di dose assorbita.

c. Periodo Cronico di assorbimento: dal sesto mese di Fall-out locale in poi, caratterizzato da bassa

intensità di dose assorbita.

In base ai dati di letteratura medica noti (vedi tabelle III-VI), considerando il Periodo Cronico di

assorbimento, l’autore del presente lavoro ritiene che l'incremento di aborti spontanei nelle aree

contaminate da Fall-out, dovuti all’assorbimento di 100 REM in 30 anni (invece degli attuali 3

REM) dovrebbe essere estremamente limitato (dell’ordine dello 0,5%). Si ritiene inoltre che questo

andamento dovrebbe mantenersi lineare fino a dosi di radiazioni pari anche a 3.500 REM assorbiti

cumulativamente in 30 anni. Si possono infatti così valutare i danni genetici dovuti alle radiazioni a

bassa intensità del Periodo Cronico distribuite nell’arco di tempo di 30 anni: in Zona Rossa (vedi

parte terza del presente lavoro) con dosi stimabili di accumulo di circa 400 REM / 30 anni, gli

aborti spontanei, in media, dovrebbero attestarsi su circa il 12% delle gravidanze. In Zona Nera

(vedi parte terza del lavoro) con dosi stimabili di accumulo di circa 3.500 REM / 30 anni, gli aborti

spontanei raggiungerebbero circa il 26% circa delle gravidanze totali. Tutto ciò presupponendo, in

entrambi i casi, il mantenimento delle popolazioni civili in Opere di Ricovero per tutto il Periodo

Acuto e Sub-Acuto (primi 6 mesi), prima della loro uscita sul territorio (371).

Viceversa, mancano dati empirici sufficientemente numerosi ed affidabili per le stime relative

all’incremento di aborti spontanei e di danni genetici in merito a popolazioni civili esposte a dosi di

altissima intensità (Periodo Acuto: primi 30 giorni di Fall-out) o di medio-alta intensità (Periodo

Sub-Acuto: dal 30° giorno ai primi 6 mesi di Fall-out). E’ quindi impossibile, per essi, procedere ad

individuare con esattezza dei valori medi e delle distribuzioni di probabilità: si può solo ipotizzare

che si tratti di distribuzioni di probabilità di tipo gaussiano, e che esse siano caratterizzate da una

varianza molto bassa (ciò significa che è quasi nulla la probabilità che il numero di aborti spontanei,

che si potrebbero verificare realmente, si discosti significativamente dal valore medio della

distribuzione, che è anche il valore più probabile). Si può inoltre affermare con una certa sicurezza

che la relazione fra radiazioni e numero di aborti sia di tipo esponenziale, poiché determinato da

aberrazioni cromosomiche. In base a questi dati, si può pertanto ritenere che a livello di dose

altissima assorbita dai civili (Periodo Acuto), 100-120 REM potrebbero essere bastevoli per

arrecare aborti spontanei negli anni successivi a quasi tutte le future gestanti (sterilità permanente).

Per popolazioni esposte a dosi medio-alte, cioè dal trentesimo giorno al sesto mese (escludendo per

esse l’esposizione a radiazioni nel Periodo Acuto), si possono prevedere (stime personali

dell'autore) che dosi di accumulo di circa 150 REM, potrebbero già determinare una incidenza di

22

aborti spontanei pari a circa il 30%, a cui bisogna però anche aggiungere l’effetto addizionale delle

dosi assorbite in Periodo Cronico (vedi sopra). Oltre i 250 REM vi sarebbe la sterilità permanente.

Conclusione: l’impiego di farmaci radio-protettori come l’Amifostina [93-104] e di migliaia di

vitamine anti-ossidative potrebbe mitigare solo parzialmente l’effetto mutageno delle radiazioni sul

patrimonio genetico delle popolazioni. Soltanto la presenza di Opere di Ricovero attrezzate per il

mantenimento delle popolazioni al chiuso per tutto il Periodo Acuto e Sub-Acuto (totale: 5-6 mesi)

potrebbe garantirne la salvaguardia, esponendole soltanto alle future intensità di radiazione del

Periodo Cronico, variabili da zona a zona (371).

Nota: le principali vitamine ad attività anti-ossidativa, anti-neoplastica (404-504), anti-virale,

etc……

(From “Thousand Plants against Cancer without Chemo-Therapy” DECEMBER 2007, in: National Health Federation

http://www.thenhf.com/about_us.html ). Vedi anche “MILLE PIANTE PER GUARIRE DAL CANCRO SENZA CHEMIO”-maggio

2008, www.erbeofficinali.org

Antrachinoni : Aloina A, B, Emodina, etc…

Gruppo B :

B1 (Tiamina),

B2 (Riboflavina),

B3 (Niacina),

B4 (Adenina),

B5 (Acido Pantotenico),

B6 (o vitamina G: Piridossina),

B7 (o vitamina J: Colina),

B8 (o vitamina H1: Biotina),

B9 (o vitamina L1: acido folico),

B10 (o vitamina H2: acido Para-AminoBenzoico [PABA]),

B11 (o vitamina O: Carnicina),

B12 (Cobalamina),

B13 (acido orotico),

B14 (Xantopterina),

B15 (acido pangamico),

B17 (Amigdalina o Laetrile)

Carotenoidi (alfa-Carotene, beta-Carotene, Licopene, Luteina, Canta-xantina, Cripto-xantina, Zea-xantina, e altri 600 ...)

Vitamina C1 : acido ascorbico

Vitamina C2: Esculoside

Vitamina D1 (Calciferolo),

Vitamina D2 (Ergocalciferolo),

Vitamina D3 (Colecalciferolo)

Vitamine gruppo E: alfa-tocoferolo, beta-tocoferolo, gamma-tocoferolo, delta-tocoferolo, epsilon-tocoferolo, zetatocoferolo,

eta-tocoferolo

Vitamine gruppo F (PUFA o Linacidina o acidi grassi polinsaturi): acido alfa-linolenico, gamma-linolenico, acido

linoleico, acido arachidonico, etc….

23

Vitamina K (Menadione)

Vitamina I (Inositolo)

Vitamina M (Stigmasterolo)

Vitamina N (acido tiotico o lipoico)

Polifenoli bioflavonoidi

Bioflavonoidi (circa 5.000 o più):

Antocianine/Antocianidine (Nasunina, etc…),

Flavoni (Luteolina, Apigenina, etc...)

Flavanoli (Catechine, Teaflavina, Tearubigina, etc...),

Flavonoli (Quercitina, Kampferolo, Miricetina, Rutina, etc.),

Flavanoni (Narigenina, Tangeretina, Esperidina, etc. ..),

Isoflavoni (Genisteina, Daidzeina, etc…).

Pro-antocianidine (Pro-antocianidine oligomeriche OPC, o Tannini condensati)

Attualmente sono sempre più in uso i termini in lingua inglese, data anche la necessità di ricercare in bibliografia medicoscientifica

gli ultimi studi su questi complessi molecolari:

Acacetin, Apigenin, Baicalein, Baicalin, Bilabetol, Biochanin A, Campherol, Catechin, Chrysin, Citrin, Daidzein,

Diosmin, Epicatechin, Epigallocatechin, Epigallocatechin-3-gallate, Equol, Eriodictyol, Fisetin, Formononetin,

Galangin, Gallocatechin, Genistein, Genistin, Ginketol, Gitogenin, Glycitein, Hesperidin, Hyperoxide, Isoamnetin,

Isoginketol, Kampherol, Liquiritin, Luteolin, Morin, Munetone, Myricetin, Naringenin, Naringin, Nasunin,

Nobiletin, Pychnogenol, Quercetin, Robinetin, Ruscogenin, Rutin, Silydiamin, Silymarin, Silychristin, Tangeretin,

Taxifolin, Wogonin, etc..

Nota: Anthocyanins: Peonidine-3-glucoside, Cyanidin-3-glucoside….

Polifenoli NON flavonoidi : Stilbeni (Resveratrolo), Idrossicinammati, Idrossibenzoati

Stilbeni : Resveratrolo, etc..

Acidi idrossi-benzoici (acidi fenolici) : acido gallico, acido ellagico, acido salicico, etc… ;

Acidi idrossi-cinnamici (acidi fenolici) : acido ferulico, acido caffeico, acido cumarinico, acido clorogenico, curcumina,

etc...

Isoprenoidi (circa 200 o più). Attualmente sono sempre più in uso i termini in lingua inglese, data anche la necessità di

ricercare in bibliografia medico-scientifica gli ultimi studi su questi complessi molecolari:

Abscisic acid, Acorenone, Alloaromadendrene, Aromadendrene, Bergamotene, Bisabolene, Borneol, Bornyl acetate,

Isoborneol, Cadinene, Camphene, Caranol, Carene, Carvacrol, Carvone, Pinocarvone, Caryophyllene, Cedrine,

Cineole, Cinnamaldehyde, Cinnamate, Citral, Cyclocitral,, Citronellal, Citronellyl acetate or butyrate or propionate,

Copaene, Cresol, Cubebene, Cymene, Damascenone, Elemene, Estragol, Eugenol, Farnesene, Fencone, Geraniol,

Germacrene, Hotrienol, Humulene, Ionol, Ionone, Isopinocamphone, Isopulegol, Limonene, Linalool, Longifolene,

Mentol, Neomenthol, Menthone, Isomenthone, Murolene, Myrcenol, Myrcene, Myrtenol, Neral, Nerol, Nerolidol,

Nootkatone, Ocimene, Ocimenol, Perillaldehyde, Phellandrene, Pinene, Pinocamphone, Piperitol, Piperitone, Pristane,

Pulegone, Sabinene, Sabinol, Santalol, Selinadiene, Selinene, Sinensal, Styrene, Terpinene, Terpineol, Terpinolene,

Thymol, Tricyclene, Vanillin, Valencene, Verbenone, Vitispirane, etc….

Isotiocianati e Indoli (Glucosinolati)

Sono composti contenenti Zolfo organico (Glucosinolati), presenti in Rafano, Crescione, Senape, Cavolo, Cavolfiore,

Broccoli, Rapa bianca e rossa, cavolini di Bruxelles, Zenzero, Guado: sono circa 90 sostanze che quando vengono a

contatto con l’aria o con la flora batterica intestinale, si trasformano in Isotiocianati e Indoli: la cottura distrugge fino al

50% di essi.

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Le principali di queste sostanze sono: Sulforafano, Indolo-3-carbinolo (I3C), Di-idoilmetano (DIM), Ascorbigeno,

Glucobrassicina.

Lecitine : Alexin B, etc…

Saponine : Ginsenoidi, Saikosaponina D, etc…

Terpeni: Alisol B, acido betulinico, Bisabololo, acido boswellico, acido carnosico, Partenolide, acido pomolico,

Timoquinone, etc…

fito-enzimi proteolitici (Bromelaina, Papaina, Actinidina)

Minerali organici: composti solforati (solfuri di Allile), Boro organico, Calcio organico, Cromo organico, Ferro organico,

Germanio organico, Iodio organico, Magnesio organico, Manganese organico, Molibdeno organico, Selenio organico,

Silicio organico, Vanadio organico, Zinco organico. I minerali vengono assorbiti dai vegetali in forma colloidale, che

ne permette l’assorbimento a livello intestinale. Viceversa, quelli inorganici non vengono assorbiti se non in minima

parte e possono invece arrecare gravi danni agli organi emuntori, fra cui soprattutto il rene.

Altri FITO-ESTROGENI : Lignani (Secoisolariciresinolo, Matairesinolo), Cumesiani.

Per approfondimento in merito a vitamine ad azione anti-cancro e/o anti-leucemia, vedi (404-504)

Articoli scientifici utili sulle vitamine:

http://www.mednat.org/alimentazione/Nacci_vitamine%201.pdf

http://www.mednat.org/alimentazione/Nacci_vitamine%202.pdf

http://www.mednat.org/alimentazione/Nacci_vitamine%203.pdf

http://www.mednat.org/alimentazione/Nacci_vitamine%204.pdf

http://www.mednat.org/alimentazione/Nacci_vitamine%205.pdf

http://www.mednat.org/alimentazione/Nacci_vitamine%206.pdf

http://www.mednat.org/alimentazione/Nacci_vitamine%207.pdf

http://www.mednat.org/alimentazione/Nacci_vitamine%208.pdf

http://www.mednat.org/alimentazione/Nacci_vitamine%209.pdf

http://www.mednat.org/alimentazione/Nacci_vitamine%2010.pdf

http://www.mednat.org/alimentazione/Nacci_vitamine%2011.pdf

http://www.mednat.org/alimentazione/Nacci_vitamine%2012.pdf

http://www.mednat.org/alimentazione/Nacci_vitamine%2013.pdf

http://www.mednat.org/alimentazione/Nacci_vitamine%2014.pdf

http://www.mednat.org/alimentazione/Nacci_vitamine%2015.pdf

http://www.mednat.org/alimentazione/Nacci_vitamine%2016.pdf

http://www.mednat.org/alimentazione/Nacci_vitamine%2017.pdf

http://www.mednat.org/alimentazione/Nacci_vitamine%2018.pdf

http://www.mednat.org/alimentazione/Nacci_vitamine%2019.pdf

http://www.mednat.org/alimentazione/Nacci_vitamine%2020.pdf

http://www.mednat.org/alimentazione/Nacci_vitamine%2021.pdf

http://www.mednat.org/alimentazione/Nacci_vitamine%2022.pdf

http://www.mednat.org/alimentazione/Nacci_vitamine%2023.pdf

http://www.mednat.org/alimentazione/Nacci_vitamine%2024.pdf

http://www.mednat.org/alimentazione/Nacci_vitamine%2061.pdf

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Parte terza:

Livelli di contaminazione da Fall-out locale: proposta di classificazione colorimetrica mediante

Nomogramma previsionale di Fall-out, con sua spiegazione ad uso pratico in Emergenza.

Questa terza parte del lavoro è inerente all'introduzione di un nuovo sistema pratico di valutazione

dei diversi livelli di Fall-out presenti sul territorio successivamente ad incidente a centrale nucleare,

con fuoriuscita di radioattività. Tale sistema di classificazione colorimetrico, proposto dall'autore, è

stato studiato mettendo a confronto le curve di decadimento radioattivo da esplosioni nucleari da

bomba atomica al suolo con le curve di decadimento radioattivo da incidente a reattore nucleare

civile (VEDI Figura 5 : TWO DECAY CURVES).

Sostanzialmente, si può riassumere che entrambe le curve si incrociano a circa 100 ore dall’evento

iniziale. In fase iniziale, il Fall out da esplosione nucleare è circa mille volte superiore a quello

liberato dalla centrale nucleare.

Successivamente all’incrocio, si assiste ad una rapida caduta dei livelli di intensità delle radiazioni

gamma provenienti dal Fall out da bomba atomica, ma non invece per quanto riguarda quelle da

Fall out proveniente da centrale nucleare, che mantiene livelli di radioattività gamma molto alta,

così riassumibili (vedi Tabella XII):

Radiazioni gamma da Fall out da bomba atomica dopo 5 giorni sono equivalenti alle radiazioni

gamma da Fall out da centrale atomica dopo circa 1 mese (12 RAD/h se Zona Nera).

Radiazioni gamma da Fall out da bomba atomica dopo 7 giorni sono equivalenti alle radiazioni

gamma da Fall out da centrale atomica dopo circa 7 mesi (4,5 RAD/h se Zona Nera ).

Radiazioni gamma da Fall out da bomba atomica dopo 2-3 settimane sono equivalenti alle

radiazioni gamma da Fall out da centrale atomica dopo circa 10 mesi (2 RAD/h se Zona Nera).

Radiazioni gamma da Fall out da bomba atomica dopo 30 giorni sono equivalenti alle radiazioni

gamma da Fall out da centrale atomica dopo circa 1 anno e mezzo (1 RAD/h se Zona Nera).

Radiazioni gamma da Fall out da bomba atomica dopo 2 mesi sono equivalenti alle radiazioni

gamma da Fall out da centrale atomica dopo circa 5 anni (0,4 RAD/h se Zona Nera).

Radiazioni gamma da Fall out da bomba atomica dopo 3 mesi sono equivalenti alle radiazioni

gamma da Fall out da centrale atomica dopo circa 12 anni (0,1 RAD/h se Zona Nera).

Si deve pertanto affermare che entrambi i Fall out (sia quello da bomba atomica sia quello da

centrale nucleare) tendono ad aprirsi fra loro come le due lame di una forbice, con una differenza

che dopo la prima settimana è molto minima, per poi giungere a una differenza di radioattività fra

loro di 10 volte dopo il primo mese, fino a stabilizzarsi su livelli differenziali di radioattività di

circa 50 volte fra Fall out da centrale nucleare e Fall out da bomba atomica. Tale divario si

mantiene uguale a questo valore differenziale anche in seguito (25-30 anni dopo l’evento).

In merito ai primi 4 giorni di Fall out, è molto importante disporre del fatto che entrambe le curve si

incrociano fra loro. Conoscendo i precisi valori di radioattività a 72 ore da Fall out da esplosione

nucleare, si può sostanzialmente stimare, con una certo margine di sicurezza, i livelli di radiazioni

26

nelle diverse zone radioattive. Analogamente a ciò, si potrà anche stimare, con una certa

approssimazione, la radioattività da centrale nucleare nelle settimane e nei mesi successivi.

Procedura di calcolo

Si considerano diversi livelli di radioattività:

Zona Nera: è la più contaminata, sia in caso di esplosione nucleare al suolo da bomba atomica, sia

in caso di incidente a reattore nucleare civile. Il suo Fall out prende il nome di Fall out “nero”

Zona Grigia: è l’area radioattiva che presenterebbe un livello di contaminazione pari a 5 volte

inferiore a quella registrata nella Zona Nera. Nelle esplosioni nucleari al suolo, questo Fall out

“grigio” comincia a formarsi dopo mezz’ora dall’esplosione. Non è noto se tale periodo di tempo

(mezz’ora) possa essere accettato anche per il Fall out da centrale nucleare.

Zona Rossa: è l’area radioattiva che presenterebbe un livello di contaminazione pari a 10 volte

inferiore a quella registrata nella Zona Nera. Nelle esplosioni nucleari al suolo, questo Fall out

“rosso” comincia a formarsi dopo 2 ore dall’esplosione. Non è noto se tale periodo di tempo (2 ore)

possa essere accettato anche per il Fall out da centrale nucleare.

Zona Arancione: è l’area radioattiva che presenterebbe un livello di contaminazione pari a 50 volte

inferiore a quella registrata nella Zona Nera. Nelle esplosioni nucleari al suolo, questo Fall out

“arancione” comincia a formarsi dopo 3 ore dall’esplosione. Non è noto se tale periodo di tempo (3

ore) possa essere accettato anche per il Fall out da centrale nucleare

Zona Gialla: è l’area radioattiva che presenterebbe un livello di contaminazione pari a 100 volte

inferiore a quella registrata nella Zona Nera. Nelle esplosioni nucleari al suolo, questo Fall out

“giallo” comincia a formarsi dopo 5 ore dall’esplosione. Non è noto se tale periodo di tempo (5 ore)

possa essere accettato anche per il Fall out da centrale nucleare

Zona Bianca: è l’area radioattiva che presenterebbe un livello di contaminazione pari a 1.000 volte

inferiore a quella registrata nella Zona Nera. Nelle esplosioni nucleari al suolo, questo Fall out

“bianco” comincia a formarsi dopo 8 ore dall’esplosione. Non è noto se tale periodo di tempo (8

ore) possa essere accettato anche per il Fall out da centrale nucleare.

Il Fall-out da esplosione nucleare ha un andamento a “sigaro” (vedi Nomogramma di figura 1 e

curve di isodose di figura 7), la cui estensione dipende dalla potenza esplosiva della bomba e dalla

velocità del vento. Nel Fall out da centrale nucleare ha invece un andamento irregolare a causa dei

cambiamenti continui dei venti, che determinano una ricaduta radioattiva a “ventaglio”, secondo un

modello teorico a cerchi concentrici (VEDI Figure 6-A,B,C,D,E,F “Krsko”)

Accettando il fatto che a 72-100 ore circa dall’evento (esplosione nucleare al suolo o incidente a

centrale atomica), entrambe le curve di decadimento radioattivo si intersechino, si può ottenere

esattamente il dosaggio di radioattività stimato nelle diverse aree:

Zona Nera: 10 RAD/h (circa 2.500 [1.000-3.000] volte il livello bianco)

Zona Grigia: 2 RAD h (circa 500 volte il livello bianco

Zona Rossa: 1 RAD/h (circa 250 [100-300] volte il livello bianco)

Zona Arancione: 0,2 RAD/h (circa 50 volte il livello bianco)

Zona Gialla: 0,1 RAD/h (circa 10 volte il livello bianco)

Zona Bianca: 0,01 RAD/h (molto vicino al Background naturale)

27

In realtà la Zona Nera andrebbe differenziata in Zona Nera A (12 RAD/h) e in Zona Nera B (4

RAD/h)

Anche la Zona Rossa andrebbe differenziata in Zona Rossa A (1,2 RAD/h) e in Zona Rossa B (0,4

RAD /h.

Più avanti si terrà conto anche di questa più accurata classificazione.

Osservando la figura 5 “TWO DECAY CURVES” si può notare che, rispetto al punto d’incrocio fra

le due curve, la radioattività del Fall out da centrale atomica è di circa 5-6 volte più alta al momento

iniziale dell’evento.

Personalmente, si è quindi ritenuto corretto moltiplicare per cinque tutti i valori sopra riportati, in

maniera da ottenere i valori iniziali di radioattività ad inizio caduta del Fall out, così come in genere

impiegato nei calcoli previsionali di Fall out da esplosione nucleare.

Il quadro risultante è il seguente:

Zona Nera: Fall out iniziale : 50-60 RAD/h

Zona Grigia: Fall out iniziale: 10-12 RAD/h

Zona Rossa: Fall out iniziale : 5-6 RAD/h

Zona Arancione: Fall out iniziale 1-2 RAD/h

Zona Gialla: Fall out iniziale 0,5 RAD/h

Zona Bianca: Fall out iniziale 0,1-0,2 RAD/h

Se queste stime fossero vere, si potrebbero stimare esattamente i seguenti livelli di radiazioni nei

primi quattro giorni dall’incidente:

Zona Nera: è l’area dove l'intensità di dose assorbita per individuo corrisponderebbe a 50-60

RAD/h nella prima ora dall’incidente, per poi ridursi a circa 10 RAD/h verso la fine del quarto

giorno, per un totale di 1.000-5.000 RAD assorbiti da una persona in quattro giorni, di cui circa la

metà presi nel primo giorno.

Zona Grigia: è l’area dove l'intensità di dose assorbita per individuo corrisponderebbe a 10-12

RAD/h nella prima fase di ricaduta del Fall out (mezz’ora ?) dall’incidente, per poi ridursi a circa 2

RAD /h verso la fine del quarto giorno, per un totale di 200-1.000 RAD assorbiti da una persona in

quattro giorni, di cui circa la metà presi nel primo giorno.

Zona Rossa: è l’area dove l'intensità di dose assorbita per individuo corrisponderebbe a 5-6 RAD/h

nella prima fase di ricaduta del Fall out (2 ore ?) dall’incidente, per poi ridursi a circa 1 RAD/h

verso la fine del quarto giorno, per un totale di 100-500 RAD assorbiti da una persona in quattro

giorni, di cui circa la metà presi nel primo giorno.

Zona Arancione: è l’area dove l'intensità di dose assorbita per individuo corrisponderebbe a 1

RAD/h nella prima fase di ricaduta del Fall out (3 ore ?) dall’incidente, per poi ridursi a circa 0,2

RAD/h verso la fine del quarto giorno, per un totale di 20-100 RAD assorbiti da una persona in

quattro giorni, di cui circa la metà presi nel primo giorno.

Zona Gialla: è l’area dove l'intensità di dose assorbita per individuo corrisponderebbe a 0,5 RAD/h

nella prima fase di ricaduta del Fall out (5 ore ?) dall’incidente, per poi ridursi a circa 0,1 RAD/h

28

verso la fine del quarto giorno, per un totale di 10-50 RAD assorbiti da una persona in quattro

giorni, di cui circa la metà presi nel primo giorno.

Zona Bianca: è l’area dove l'intensità di dose assorbita per individuo corrisponderebbe a 0,05

RAD/h nella prima fase di ricaduta del Fall out (8 ore ?) dall’incidente, per poi ridursi a circa 0,01

RAD/h verso la fine del quarto giorno, per un totale di 1-5 RAD assorbiti da una persona in quattro

giorni, di cui circa la metà presi nel primo giorno.

Dopo il quarto giorno

Dal quarto giorno dopo l’incidente al reattore nucleare, i livelli di radioattività tenderebbero ancora

a calare, ma con minore velocità, differenziandosi ulteriormente fra loro.

In tabella VIII è riportato lo schema riassuntivo del Fall-out, sia per esplosioni nucleari al suolo che

per incidenti a reattori nucleari, ad uso pratico-mnemonico, ideato e proposto dall'autore, con le

varie dosi di radiazione, espresse in REM, accumulabili complessivamente da un individuo posto in

piedi, all’aperto, poiché tali dosi di radiazioni, espresse in REM, sono riferite come dosi assorbite

ad un metro dal suolo. Pertanto, un individuo chinato o sdraiato assorbirà una dose di gran lunga più

alta: se dose ad 1 metro = 1, allora: dose a 50 centimetri = 1 x 4 ; dose a 30 centimetri = 1 x 11 ;

dose a 10 centimetri = 1 x 100 ; dose a 1 centimetro = 1 x 10.000.

Sistemi di calcolo semplificati aiutano a prevedere l’intensità di dose al suolo nelle diverse aree, a

distanza di tempo dalle prime misurazioni (vedi Figura 5 “TWO DECAY CURVES”).

Il decadimento della radiazione, e quindi l’intensità di dose stimabile (in RAD /ora oppure RAD

/mensili) può essere calcolato con sistemi diversi, che impiegati insieme consentono di prevedere

abbastanza correttamente i livelli di radioattività nei giorni, nelle settimane e nei mesi successivi.

Personalmente si è trovato che i livelli di radioattività, nelle diverse zone radioattive da Fall out da

centrale nucleare potrebbero essere i seguenti (vedi tabella IX)

Si ritiene quindi utile riportare in tabella IX, a scopo riassuntivo, i livelli d’intensità di dose in RAD

/ ora, misurati ad 1 metro dal suolo, prima e dopo le prime 72-100 ore.

In tale tabella sono riportati i livelli d’intensità di dose in RAD / ora, misurati ad 1 metro dal suolo,

in tempi diversi dopo la ricaduta del Fall-out, nelle diverse zone di contaminazione radioattiva, dal

quarto giorno post-incidente fino al secondo anno e poi fino al venticinquesimo anno.

29

La scala colorimetrica d'impiego pratico-mnemonico

Per tutte le tabelle considerate in questo lavoro, si può inoltre assumere, sempre ad uso praticomnemonico,

un ben preciso valore di scala per tutti i livelli di radioattività al suolo, sia da incidente

a centrale atomica che da esplosione da bomba nucleare esplosa al suolo (Tabella VIII). Questa

scala colorimetrica deriva dall'impiego del Nomogramma previsionale della ricaduta radioattiva che

viene qui di seguito descritto (Tabella X).

Impiego del Nomogramma previsionale del Fall-out: calcolo dell'estensione delle diverse zone

radioattive in base alla potenza stimata della bomba atomica e delle velocità dei venti relativa

Tali stime possono essere facilmente desunte dal Nomogramma previsionale di Fall-out, di figura 1,

con spiegazione riassuntiva d'impiego alla tabella X.

Sostanzialmente, dev’essere nota:

1) la Località dove viene rilasciata la radioattività (PUNTO A)

2) la Quantità di radioattività rilasciata,

3) la Direzione del Vento Efficace

4) la Velocità Fittizia del Vento (PUNTO B)

Tali informazioni dovrebbero essere ottenibili via radio entro la prima mezz'ora successiva

all’incidente.

Si congiunge con una riga il Punto A con il Punto B (scelto sulla colonna della VELOCITA’

FITTIZIA DEL VENTO). La riga indicherà sulla colonna della DISTANZA SOTTOVENTO, il

Punto C, che indicherà la distanza, dal Punto Zero dell’esplosione, del confine tra Zona Rossa e

Zona Arancione, espressa in Km.

Il confine tra Zona Grigia e Zona Nera sarà pari ad un quarto del valore indicato dal Punto C.

Il confine tra Zona Rossa e Zona Grigia sarà pari alla metà del valore indicato dal Punto C.

Il confine tra Zona Arancione e Zona Gialla sarà pari al doppio del valore indicato dal Punto C.

Il confine tra Zona Gialla e Zona Bianca sarà pari a quattro volte il valore indicato dal Punto C.

La zona Bianca si estenderà fino a 8 volte il valore indicato dal Punto C.

Questo Nomogramma è calcolato per il calcolo del Fall out da esplosioni nucleari al suolo.

Secondo un vecchio lavoro americano di circa 30 anni fa (404), si stimava comunque che le linee di

isodose da un’esplosione termo-nucleare interamente fissile da 1.000 kiloton sarebbero state

confrontabili con le linee di isodose di un incidente massimo ad una centrale nucleare civile.

In particolare, l’incidente massimo alla centrale nucleare avrebbe liberato un miliardo e mezzo di

Curie, determinando un’area di radioattività residua “grave” di 68 km sottovento alla centrale

nucleare (con vento di 24 km/h), rispetto ai 100-120 km di radioattività residua “grave” dovuti ad

una esplosione nucleare al suolo da 1.000 kiloton, sempre con vento di 24 km/h (404).

Secondo il Nomogramma NATO di fig.1, una linea di isodose a 100-120 km (da esplosione al suolo

di una bomba nucleare da 1.000 kiloton con vento di 24 km/h), può essere ridotta ad una isodose di

68 km sottovento al punto zero (come nel caso calcolato dallo studio americano per un incidente ad

una centrale nucleare con 1 miliardo e mezzo di Curie liberati in atmosfera) se si prende in

considerazione un’esplosione nucleare al suolo da 300 kiloton, sempre con vento di 24 km/h.

30

Da questo studio emerge quindi la possibilità di stimare un incidente massimo ad un reattore

nucleare civile (con liberazione in atmosfera di un miliardo e mezzo di Curie) come equivalente ad

una esplosione nucleare da 300 kiloton.

Stime di estensione del punto C in seguito a fuoriuscita di 1 miliardo e mezzo di Curie con velocità

diverse dei venti

Velocità del Vento Punto C, situato a …..Km di distanza dalla centrale nucleare

100 km /h 125 km

80 km/h 120 km

70 km/h 110 km

60 km /h 100 km

50 km /h 90 km

40 km/h 80 km

30 km/h 70 km

25 km/h 68 km

20 km/h 58 km

15 km/h 50 km

10 km/h 48 km

8 km/h 38 km

6 km/h 33 km

Nelle tabelle 6-A, 6-B, 6-C, 6-D, 6-E, 6-F si descrivono diversi quadri di ricaduta radioattiva,

stimando un incidente massimo da un miliardo e mezzo di Curie alla centrale nucleare di Krsko

Conclusione al Capitolo terzo

In sostanza, la stima previsionale di ricaduta radioattiva ottenibile tramite il Nomogramma 1 di

figura 1 fornirà tutte le misure previste di radioattività. La classificazione colorimetrica delle

diverse aree, indicata in tab. VIII, sarà anche utile per comprendere il rischio biologico derivante

dalla radioattività gamma residua dovuta in gran parte al Cesio 137, e alla contaminazione residua

dei terreni agricoli da parte dello Stronzio 90, Plutonio e Uranio ottenendo così un quadro

previsionale a lunga scadenza dei pericoli derivanti dalla coltivazione del suolo.

Nella Quarta Parte del presente lavoro si descriverà invece l’effetto generico di una esplosione

nucleare al suolo, prendendo come esempio la città di Milano.

31

Parte quarta : effetti di un'esplosione atomica al suolo da bomba nucleare

Un’esplosione nucleare determina sostanzialmente 4 effetti: Lampo termico, Onda d’urto,

Radiazioni ionizzanti ad alta energia e Fall-out (locale, troposferico e stratosferico) [1-8].

Lampo termico

E’ 30 volte più luminoso del sole a mezzogiorno [7], di durata variabile (vedi tabella XI) e,

soprattutto, di elevatissima temperatura, letale a diverse decine di chilometri per i soggetti esposti al

lampo (vaporizzazione / carbonizzazione / ustioni estese). Esso è così intenso, come temperatura,

da determinare incendi su vasta scala e da rendere in sostanza inutili gli eventuali rifugi anti-atomici

all’interno di grandi aree urbane, poiché in esse verrebbero a crearsi le condizioni più pericolose per

la formazione delle “tempeste di fuoco”: un fenomeno fisico caratterizzato da temperature al suolo

di diverse migliaia di gradi Celsius, della durata di molti giorni, dovute agli incendi di grandi

dimensioni che continuerebbero a bruciare per giorni e giorni all’interno della zona atomizzata,

continuamente alimentati dai venti provenienti dalle zone non incendiate, poste fuori dalla città.

Anche per i rifugi anti-atomici, pur muniti di filtri per l’aria con "saracinesche a chiusura ermetica"

in caso di forti incendi, si potrebbe comunque determinare l’effetto “Camino”: tutta l’aria contenuta

nei rifugi verrebbe cioè aspirata fuori dalla “tempesta di fuoco”, uccidendo così tutti gli occupanti.

In ogni caso, l'altissima temperatura che durerebbe per molti giorni, trasformerebbe comunque il

rifugio in un forno, come già dimostrato dai bombardamenti incendiari a Tokyo, Dresda, Amburgo

e Colonia, durante la seconda guerra mondiale [1-3,7].

Onda d’urto

E’di elevatissima potenza, tale da spianare l’intero centro storico di una città (nel caso d'impiego di

un ordigno di piccola potenza, alcune decine di kiloton, paragonabile alla bomba di Hiroshima

[bombe A, a sola fissione]), oppure capace di distruggere una intera metropoli (ordigno di media

potenza, alcune centinaia di kiloton [bombe H, a fissione-fusione]), oppure capace di distruggere

l’intera metropoli compresi anche i sobborghi più periferici (ordigno di elevata potenza, alcune

migliaia di kiloton [bombe H a fissione-fusione-fissione”]); [1-3,7,8].

1.000 kiloton (KT) di energia esplosiva equivalgono ad 1 Megaton (MT) di energia esplosiva.

Radiazioni ionizzanti ad alta energia

Sono di elevatissima potenza (neutroni e raggi gamma) della durata di circa un minuto, con raggio

effettivo fino a 2-3 Km dal punto di esplosione sulla città, sicuramente mortali entro pochi giorni o

settimane per qualsiasi individuo sopravvissuto al lampo termico, all’onda d’urto, o agli incendi

delle tempeste di fuoco, ma presente entro un raggio di 2-3 Km dal punto di esplosione (Punto

Zero) in quei primi minuti, anche se protetto frontalmente da struttura schermante, ma non dal

"riflesso dal cielo" (scattering) del continuo flash irradiante proveniente per circa un minuto dal

cuore del Gambo atomico in veloce ascesa [1,8].

Tali radiazioni, in caso di esplosioni atomiche ad alta quota, sono anche causa d'Impulso

Elettromagnetico [4,8], con grave danno ai computer, ai sistemi di telecomunicazione e a qualsiasi

altra apparecchiatura, soprattutto se a transistor, ad esclusione di sistemi a valvola o a fibra ottica.

L’effetto è paragonabile a quello ottenuto da un fulmine sull’apparecchiatura, con un tempo di salita

dell’ordine dei nanosecondi anche se, nel caso d'Impulso Elettromagnetico da esplosione atomica,

l'aumento di voltaggio è centinaia di volte più rapido, e per tale motivo risultano essere troppo lenti,

per essere efficaci, gli attuali sistemi di protezione degli impianti elettrici o elettronici [8]: in base a

quanto discusso in questa sede, tale fatto riveste particolare importanza per il funzionamento dei

Geiger e delle radio: tutti strumenti ritenuti di vitale importanza per la messa in opera successiva

delle operazioni di salvaguardia delle popolazioni civili presso le Opere di Ricovero (371).

32

Fall-out

E’ caratterizzato dalla ricaduta a terra di pulviscolo costituito da sostanze radioattive (vedi fig.1 e 7,

9/a, 9/b, 9/c, 9/d, 9/e, 9/f). Esso è locale, troposferico e stratosferico: quest’ultimo soltanto nel caso

di esplosioni atomiche maggiori di 100 kiloton [5].

Il Fall-out locale è caratteristico esclusivamente delle esplosioni nucleari avvenute al suolo o

vicino al suolo [1-3,5-8]: esso deriva dalle migliaia di tonnellate di terra, rocce e altri materiali che

vengono fusi o vaporizzati dal calore dell’esplosione e quindi mescolati ai circa 200 tipi di isotopi

radioattivi [7], pari a circa 50 grammi per ogni kiloton di energia fissile sviluppata [1,7], prodottisi a

seguito dell’esplosione, e rapidamente mortali a causa delle elevatissime dosi irradianti ad

emissione gamma.

Questi detriti vengono portati a molti chilometri d'altezza dal Fungo atomico in fase di ascesa

(Gambo atomico). In alta quota (5-10 minuti dopo l’esplosione), la sfera di fuoco si raffredda, si

espande ad ombrello (Nube atomica stabilizzata), e le particelle radioattive iniziano a ricadere a

terra, sottovento al luogo dell’esplosione per centinaia di Km (vedi fig.7).

Le esplosioni nucleari ad alta quota, invece, disperdono gli isotopi radioattivi su tutta la latitudine

dell’emisfero (Fall-out troposferico) con direzione Ovest-Est per l’emisfero Nord, con direzione

Est-Ovest per l’emisfero Sud, e di questo Fall-out ne ricade circa la metà ogni mese [1], trasportato

al suolo da pioggia o neve (Fall-out detto quindi più propriamente Rain-out), su vastissime

estensioni di terre e oceani, così come il Fall-out stratosferico, che si diffonde in tutto il globo,

ricadendo quindi anche nell'emisfero opposto, al ritmo di circa metà ogni 7 anni [1].

Questi due tipi di Fall-out (Rain-out) determinano dosi ionizzanti locali praticamente trascurabili,

anche nel quadro di un conflitto termo-nucleare globale [7], poiché in ricaduta dopo settimane, mesi

o anni dalle esplosioni, a differenza invece del Fall-out locale, che risulta invece rapidamente

mortale, essendo di ricaduta immediata ( < 24 ore) e pertanto da 10.000 a 100.000 volte più

radioattivo [1], poiché ricchissimo di radioisotopi a rapido decadimento, e la cui stima di dose è

argomento di questo lavoro.

Il Fungo atomico è caratteristica dominante di un’esplosione al suolo, o vicino al suolo (con

formazione quindi di Fall-out locale), poichè caratterizzato dal Gambo atomico: una colonna di

fumo dall’aspetto molto denso e scuro, dovuto al materiale di terra in fase di trascinamento verso la

Nube [1-3,5-7].

Viceversa, nell’esplosione atomica in aria ad alta quota, il Gambo è assente. Nell'esplosione in aria

a bassa quota (ma senza creazione di Fall-out locale, poiché il globo di fuoco non viene a toccare la

superficie del suolo) il Gambo atomico può comunque formarsi, ma è molto sottile, interrotto in

varie parti, poiché derivato unicamente dal risucchio di terriccio superficiale a causa dello scoppio

aereo, e la sua pericolosità come Fall-out locale è trascurabile [1-3,5-7].

Il Fall-out locale, scende a terra, sottovento al Punto di esplosione (Punto Zero), prima con il

Gambo atomico e poi, successivamente, anche con la Nube atomica [1].

Quest’ultima è visibile solo nelle primissime ore successive all’esplosione, poi non più [1].

Pertanto, si deve prestare la massima attenzione a questa affermazione: gran parte del Fall-out

locale da Nube atomica non è in pratica visibile [1] e si necessita quindi dell’impiego continuo di

Geiger per avere informazioni sulla radioattività ambientale, così come descritto in questo lavoro, a

scopo pratico [1].

Gli effetti sull'uomo da parte del Fall-out possono così essere schematizzati [1-3,5-8].

1) Sindrome Acuta da Raggi: morte entro poche settimane per caduta delle difese immunitarie.

2) Sindrome Ritardata da Raggi: morte entro 6-8 mesi, per gravi lesioni dell’apparato respiratorio.

3) Leucemie o cancri negli anni successivi per una notevole percentuale di sopravvissuti.

4) Mutazioni genetiche sulla discendenza, con elevatissimi casi di aborti spontanei e di nascite di

bimbi malformati.

Questi aspetti sono stati già ampiamente diffusi nella Parte Seconda di questo lavoro

33

Livelli di contaminazione da Fall-out locale: proposta di classificazione colorimetrica mediante

Nomogramma previsionale di Fall-out, con sua spiegazione ad uso pratico in Emergenza.

Anche questa quarta parte del lavoro, come nel caso del Fall out da incidente a centrale nucleare

(vedi parte terza), è inerente all'introduzione di un nuovo sistema pratico di valutazione dei diversi

livelli di Fall-out presenti sul territorio.

Tale sistema di classificazione colorimetrico, proposto dall'autore, è stato studiato mettendo a

confronto i dati sperimentali dei test nucleari compiuti dagli Stati Uniti negli anni '50 e '60 [1,7] da

cui poi è derivata questa proposta di classificazione, pensata sostanzialmente ad uso pratico per la

protezione dei civili, sulla base anche di un lavoro italiano del 1984 [8].

Zona di Annientamento

Al suo interno è inclusa la zona di esplosione nucleare vera e propria, individuata dal Punto Zero e

dalla sua corrispettiva zona limitrofa, cioè di area estesa caratterizzata da gravissimo danno

meccanico e termico dovuto all’esplosione, di probabile formazione di Tempesta di Fuoco, e la cui

grandezza circolare dipende essenzialmente dalla potenza dell’ordigno:

a. bomba tattica (a fissione: poche decine di kiloton): distrugge completamente il centro storico di

una piccola città

b. bomba di media potenza (a fissione-fusione: alcune centinaia di kiloton): distrugge

completamente il centro di una città di dimensioni medie.

c. bomba “strategica” (a fissione-fusione-fissione: diverse migliaia di kiloton): distrugge

completamente il centro di una città di grandi dimensioni.

Il Fall-out ha poi un andamento a “sigaro” (vedi Nomogramma di figura 1 e curve di isodose di

figura 7), la cui estensione dipende dalla potenza esplosiva della bomba e dalla velocità del vento.

Zona Nera: è l’area immediatamente sottovento alla Zona di Annientamento, compresa

quest'ultima, dove il Fall-out, proveniente in pratica dal Gambo atomico, inizierebbe a ricadere

subito. Perciò, con Zona Nera deve intendersi l’area dove l'intensità di dose assorbita per individuo

corrisponderebbe a: > 4.500 REM nella prima ora, per complessivi 15.000-20.000 REM nelle prime

7 ore, e per un totale di circa 30.000 REM entro il secondo-terzo giorno (20.000 + 10.000).

Prolungando la permanenza in tali aree, vi sarebbe una dose aggiuntiva di circa 10.000 REM dal

terzo giorno al diciassettesimo giorno dopo l’esplosione (vedi tabella XII).

Zona Grigia: è l’area dove il Fall-out, anch'esso in pratica proveniente dal Gambo, inizierebbe a

ricadere a partire dalla prima mezz’ora dopo l’esplosione. Perciò, con Zona Grigia deve intendersi

l’area di quasi immediata ricaduta radioattiva, la cui intensità di dose assorbita per individuo

corrisponderebbe a: 1.000 REM nella prima ora, per complessivi 4.000 REM nelle successive 7 ore,

e per un totale di 6.000 REM entro il secondo-terzo giorno (4.000 + 2.000). Prolungando la

permanenza in tali aree, vi sarebbe una dose aggiuntiva di circa 3.000 REM dal terzo giorno al

diciassettesimo giorno circa dopo l’esplosione (vedi tabella XII).

Zona Rossa: è l’area dove il Fall-out inizierebbe a ricadere almeno due ore dopo l’esplosione.

Perciò, con Zona Rossa deve intendersi l’area di ricaduta radioattiva la cui intensità di dose

assorbita per individuo corrisponderebbe a: 450 REM nella prima ora di ricaduta (cioè TRE ore

dopo l’esplosione), per complessivi 2.000 REM nelle successive 7 ore (cioè DIECI ore dopo

l’esplosione), e per un totale di 3.000 REM entro il secondo-terzo giorno (2.000 + 1.000).

Prolungando la permanenza in tali aree, vi sarebbe una dose aggiuntiva di circa 1.000 REM dal

terzo al diciassettesimo giorno circa dopo l’esplosione (vedi tabella XII).

34

Zona Arancione: è l’area dove il Fall-out inizierebbe a ricadere almeno tre ore dopo l’esplosione.

Perciò, con Zona Arancione deve intendersi l’area di ricaduta radioattiva la cui intensità di dose

assorbita per individuo corrisponderebbe a: 150 REM nella prima ora di ricaduta (cioè QUATTRO

ore dopo l’esplosione), per complessivi 1.000 REM nelle successive 7 ore (cioè UNDICI ore dopo

l’esplosione), e per un totale di 1.500 REM entro il secondo-terzo giorno (1.000 + 500).

Prolungando la permanenza in tali aree, vi sarebbe una dose aggiuntiva di circa 500 REM dal terzo

giorno al diciassettesimo giorno circa dopo l’esplosione (vedi tabella XII).

Zona Gialla: è l’area dove il Fall-out inizierebbe a ricadere almeno cinque ore dopo l’esplosione.

Perciò, con Zona Gialla deve intendersi l’area di ricaduta radioattiva la cui intensità di dose

assorbita per individuo corrisponderebbe a: 50 REM nella prima ora (cioè SEI ore dopo

l’esplosione), per complessivi 200 REM nelle successive 7 ore (cioè TREDICI ore dopo

l’esplosione), e per un totale di 300 REM entro il secondo-terzo giorno (200 + 100). Prolungando la

permanenza in tali aree, vi sarebbe una dose aggiuntiva di circa 100 REM dal terzo giorno al

diciassettesimo giorno circa dopo l’esplosione (vedi tabella XII).

Zona Bianca: è l’area dove il Fall-out inizierebbe a ricadere almeno otto ore dopo l’esplosione.

Perciò, con Zona Bianca deve intendersi l’area di ricaduta radioattiva la cui intensità di dose

assorbita per individuo corrisponderebbe a: 5 REM nella prima ora (cioè NOVE ore dopo

l’esplosione), per complessivi 20 REM nelle successive 7 ore (cioè SEDICI ore dopo l’esplosione),

e per un totale di 30 REM entro il secondo-terzo giorno (20 + 10). Prolungando la permanenza in

tali aree, vi sarebbe una dose aggiuntiva di circa 10 REM dal terzo giorno al diciassettesimo giorno

circa dopo l’esplosione (vedi tabella XII).

Dopo il diciassettesimo giorno

Dal diciassettesimo giorno dopo l’esplosione, i livelli di radioattività tenderebbero ancora a calare,

ma con minore velocità, differenziandosi ulteriormente fra loro, e quindi con suddivisione pratica

della Zona Nera in Zona Nera A (la più altamente contaminata, pari a circa 1/3 dell’intera Zona

Nera) e Zona Nera B (bassamente contaminata rispetto alla prima) e, in maniera simile, con

l'analoga suddivisione della Zona Rossa in Zona Rossa A (altamente contaminata, circa 1/3

dell’intera Zona Rossa) e in Zona Rossa B (bassamente contaminata rispetto alla prima).

In tabella XII è riportato lo schema riassuntivo del Fall-out, ad uso pratico-mnemonico, proposto

dall'autore, con le varie dosi di radiazione, espresse in REM, accumulabili complessivamente da un

individuo posto in piedi, all’aperto, poiché tali dosi di radiazioni, espresse in REM, sono riferite

come dosi assorbite ad un metro dal suolo. Pertanto, un individuo chinato o sdraiato assorbirà una

dose di gran lunga più alta: se dose ad 1 metro = 1, allora: dose a 50 centimetri = 1 x 4 ; dose a

30 centimetri = 1 x 11 ; dose a 10 centimetri = 1 x 100 ; dose a 1 centimetro = 1 x 10.000.

In tabella XIII sono poi riportate le caratteristiche fisiche dei Funghi atomici a 10 minuti

dall'esplosione, cioè a Nube atomica stabilizzata [364].

Questa tabella è utile per capire le similitudini e le diversità fra i diversi gradi di potenze esplosive

sviluppate dalle bombe atomiche (notare le altezze diverse e, soprattutto, il graduale asimmetrismo

tra diametro e spessore della Nube via via che sale la potenza esplosiva).

Accanto alla tabella XII, questa è una fra le più importanti, poiché utili da impiegare assieme al

Nomogramma previsionale del Fall-out in caso di Emergenza (figura 1) da esplosione nucleare al

suolo.

La tabella XIII si presta a quattro diverse considerazioni:

35

Prima considerazione: inizio tempo di caduta del Fall-out

A prima vista, il tempo di caduta della base della Nube atomica (ultima colonna) lascerebbe

presumere un certo lasso di tempo per consentire alle popolazioni sottovento alla Nube di porsi in

salvo, soprattutto nel caso di esplosioni atomiche di elevata potenza: ma ciò è in contraddizione con

quanto riportato in seconda colonna della tabella XII, in merito ai tempi previsti di arrivo del Fallout

in Zona Nera: Fall-out che, per semplicità di esposizione, definiamo come Fall-out Nero.

In realtà, l’apparente contraddizione è risolvibile considerando che ciò che comincia a cadere subito

dopo l’esplosione, sottovento al Punto Zero, è il Gambo atomico del Fungo, la cui radioattività è

“calda” quanto quella esistente nella Nube, se non di più. Il tempo di caduta della base della Nube

atomica ha quindi soltanto una funzione di meglio definire la dinamica di ricaduta a terra del Fallout,

ma non deve per questo far credere che prima della sua caduta non sia ancora giunta al suolo la

radioattività da Fall-out, poiché ciò significherebbe non tener conto del Gambo atomico.

Seconda considerazione: classificazione colorimetrica del Fall-out

In base a quanto riportato in questo lavoro, in merito alla proposta di classificazione delle diverse

zone radioattive in Zone Nere, Grigie, Rosse, Arancioni, Gialle e Bianche, apparirà anche chiaro

che l’andamento a caduta del Gambo, e poi della Nube, darà luogo ad un Fall-out anch'esso

classificabile in termini di Fall-out Nero, Grigio, Rosso, Arancione, Giallo e infine Bianco.

Sarebbe però sbagliato, a scopi di calcolo previsionale dei Fall-out, suddividerlo in Fall-out di

provenienza dal Gambo e in Fall-out di provenienza dalla Nube.

La sesta colonna della tabella XIII ha quindi soltanto una funzione descrittiva, poco importante a

scopi pratici, se non quella di dimostrare l’elevatissima differenza di estensione (vedi Nomogramma

di figura 1) raggiungibile da Fall-out se dovuto rispettivamente ad esplosione atomica di bassa

potenza (20 kiloton), di media potenza (300 kiloton), o di elevata potenza (20.000 kiloton): tre

diversi tipi di Fall-out che iniziano a ricadere al suolo con la parte più bassa della base della Nube

(e non più con il Gambo) rispettivamente dopo 2 ore, 3 ore e 5 ore dall’esplosione, ma ormai con un

livello di radioattività rispettivamente di Fall-out Rosso (a 2 ore dall’esplosione), di Fall-out

Arancione (a 3 ore dall’esplosione) o di Fall-out Giallo (a 5 ore dall’esplosione), e non più quindi

caratterizzati da Fall-out Nero o Grigio, questi ultimi già presenti al suolo rispettivamente nelle

Zone Nere e Grigie a causa dei Gambi radioattivi, di loro più immediata deposizione al suolo.

E’ valido invece unire insieme entrambe le componenti di Fall-out (Gambo e Nube), rifacendosi

soltanto alla tabella XII (seconda colonna: tempo di arrivo del Fall-out) per conoscere i valori

iniziali di radioattività, che a loro volta risultano essere poi causa dei diversi livelli d'intensità di

dose con cui, in base al presente lavoro (tab. XIV: livelli di Fall out ad inizio caduta), si classificano

successivamente le zone di ricaduta radioattiva in Zone Nere, Grigie, Rosse, Arancioni, Gialle o

Bianche.

Si deve in sostanza riconoscere il vantaggio pratico di chiamare con Fall-out Nero, Grigio, Rosso,

Arancione, Giallo e Bianco i livelli di dose misurabili nelle prime ore di ricaduta radioattiva, poiché

essi consentono di capire meglio il livello di pericolosità del Fall-out: un Fall-out, ad inizio caduta,

di 150 RAD / ora è, ovviamente, meno grave di un Fall-out, ad inizio caduta, di 450 RAD / ora, ma

laddove i manuali militari NATO hanno difficoltà a dare la misura degli effetti a medio-lungo

termine di tale caduta su persone investite da tale Fall-out (impiego di Nomogrammi e tabelle molto

complicate nell’uso pratico per decidere la permanenza, il transito o l'evacuazione delle persone

[364]) si può invece ritenere estremamente utile una classificazione colorimetrica del Fall-out in

arrivo (Fall-out di tipo nero, o grigio, o rosso, o arancione, o giallo, o bianco) come qui esposta in

tabella XIV, come ulteriore e più valida semplificazione delle stime di rischio biologico derivanti

nelle ore successive l'esplosione atomica. In tabella XIV viene così riassunta la questione, in termini

di uso pratico per le decisioni da prendere a protezione dei civili.

36

Terza considerazione: classificazione colorimetrica delle Zone, in base al Fall-out

Si prende come tempo iniziale di misurazione della radioattività al suolo il "Giorno Dopo" (Day

After) l’avvenuta esplosione, possibilmente a 24 ore esatte, poiché la fine del periodo della

deposizione del Fall-out a terra è variabile, dipendendo da due principali fattori:

1. Diametro della Nube

2. Velocità Fittizia del Vento

Tale periodo di deposizione è direttamente proporzionale al diametro della Nube, ma inversamente

proporzionale alla Velocità Fittizia del Vento. In pratica, sapendo il diametro della Nube in Km, e la

Velocità Fittizia del Vento in Km /ora, si trova agevolmente il periodo di tempo che la Nube

atomica deve impiegare per depositarsi completamente al suolo. Ovviamente è importante

conoscere il momento in cui la base della Nube tocca il suolo, in termini approssimativi, come

indicato alla sesta colonna della tabella XIII. Da quel preciso momento ha inizio la fase di

deposizione a terra del Fall-out proveniente anche dalla Nube stessa (oltre che dal Gambo atomico,

già depositatosi precedentemente), periodo di tempo che può essere appunto molto lungo, per via

del diametro della Nube (vedi quinta colonna della tabella XIII). Ad esempio, in Zona Bianca,

dove l’arrivo del Fall-out è appena dopo 8 ore dall’esplosione, stimando un tempo di deposizione

della Nube atomica molto lunga a causa di:

a. grande diametro della Nube, per via della potenza esplosiva molto alta (es.: 20.000 kiloton)

b. situazione di scarso vento (es.: 5-6 km),

si può ricavare subito il dato che il Fall-out ad inizio dalla parte più bassa della Nube inizierebbe a

depositarsi alle ore +5 (Nota: quindi Fall-out di livello Giallo in base a tabella XIV), secondo la

sesta colonna della tabella XIII (con inizio di deposizione in Zona Bianca, e quindi come Fall-out

Bianco, ad ore +8, vedi tabella XII). Ma avendo la Nube un diametro di 130 chilometri (vedi tab.

XIII), essa impiegherebbe, con vento di 5-6 Km / ora , un periodo completo di deposizione pari a

130 diviso 8, cioè 16 ore e mezza, e sempre partendo dal momento in cui la base della Nube

inizierebbe a toccare il suolo (cioè a +5 dall’ora dell’esplosione), per un totale di +25,5 ore. La

prima misurazione del Fall-out, compiuta a 24 ore esatte dall’esplosione (in Day After) può quindi

essere ritenuta teoricamente ottimale, data la situazione di deposizione di Fall-out quasi ultimato

nella situazione di più prolungata deposizione al suolo immaginabile (ordigno di elevatissima

potenza con quasi assenza di vento). A fini pratici, la misurazione di conferma dovrebbe essere

procastinata però a 72 ore, per la minor esposizione del personale alle radiazioni.

Quarta considerazione: calcolo previsionale dell’intensità di dose nei mesi successivi

Sistemi di calcolo semplificati aiutano a prevedere l’intensità di dose al suolo nelle diverse aree, a

distanza di tempo dalle prime misurazioni eseguite in Day After o in terza giornata (vedi tabella

XIV). Il decadimento della radiazione, e quindi l’intensità di dose stimabile (in RAD / ora) può

essere calcolato con due sistemi diversi, che impiegati insieme consentono di prevedere abbastanza

correttamente i livelli di radioattività nei giorni, nelle settimane e nei mesi successivi.

1. Primo sistema: dimezzamento della radioattività per ogni raddoppiamento del tempo

Se ad un certo numero di ore dall’esplosione (esempio: + 9) l’intensità di dose, espressa in RAD /

ora, è pari (per esempio) a 66 RAD / ora, dopo un numero di ore pari al doppio di quelle sopra

riportate (quindi +2 x 9 = 18), l’intensità di dose, espressa in RAD / ora, sarà di valore pari alla

metà di quello indicato sopra ( 66 RAD / ora), pari quindi a 33 RAD / ora.

Altro esempio: se ad un certo numero di ore dall’esplosione (esempio: + 20) l’intensità di dose,

espressa in RAD / ora, è pari a (per esempio) 50 RAD / ora, dopo un numero di ore pari al doppio di

quelle sopra riportate (quindi 2 x 20 = 40), l’intensità di dose, espressa in RAD / ora, sarà di valore

pari alla metà di quello indicato sopra ( 50 RAD / ora), pari quindi a 25 RAD / ora.

37

Aumentando il numero dei passaggi, però, i valori numerici che si ottengono risultano essere

sempre meno aderenti al reale decadimento radioattivo del Fall-out, pertanto è consigliabile non

andare oltre 2-3 passaggi, e sempre partendo da un rilevamento realmente eseguito con il Geiger,

oppure con rilevamento calcolato con il secondo sistema qui di seguito riportato, e basato sulla

Regola del 7, di gran lunga più affidabile.

2. Secondo sistema: la Regola del 7

La radioattività da esplosione di bomba atomica decade di 10 volte per ogni aumento di 7 volte nel

tempo (vedi tabella XV).

Dalla tabella XV si ricava che la radioattività iniziale misurata alla prima ora (esempio: 3.000 RAD)

si riduce di 10 volte dopo 7 ore, diventando cioè: 300 RAD / ora. Essa si riduce di 100 volte dopo 7

x 7 ore (= 49 ore, cioè 2 giorni), diventando cioè 30 RAD / ora. Essa si riduce di 1.000 volte dopo 7

x 7 x 7 ore (= 15 giorni, cioè 2 settimane), diventando cioè 3 RAD / ora. Essa si riduce di 10.000

volte dopo 7 x 7 x 7 x 7 ore ( = 3 mesi e mezzo), diventando cioè 0,3 RAD / ora.

Tale formula, se applicata sulla base di misurazioni esterne eseguite in momenti diversi dai due

orari sopra indicati (+24 ore o +72 ore dopo l'esplosione), deve essere corretta per dei fattori di

moltiplicazione [365], non riportati in questo lavoro, che servono ad ottenere la Dose Iniziale di

Riferimento ad Inizio Caduta del Fall-out (terza colonna tab.XII). I fattori di moltiplicazione sono

invece pari a 45 (se misurazione eseguita ad ore +24) oppure 450 (se misurazione fatta ad ore +72).

Si può pertanto affermare la seguente regola pratica:

1. Misurare il Fall-out, ad un metro dal suolo, 24 ore esatte dopo l’ora precisa in cui si è verificata

l’esplosione atomica. Quindi moltiplicare i valori x 45, e poi iniziare con la Regola del 7 (tab. XV).

oppure:

2. Misurare il Fall-out, ad un metro dal suolo, 72 ore esatte dopo l’ora precisa in cui si è verificata

l’esplosione atomica. Quindi moltiplicare i valori x 450, e poi iniziare con la Regola del 7 (tab.

XV).

Viceversa, in caso di molte esplosioni nucleari al suolo, e di non conoscenza del numero e dei

luoghi di ciascuna esplosione atomica, si può ricorrere al Nomogramma di Haaland [365], (VEDI

figura 8), utile poiché consente di conoscere l'età del Fall-out (cioè di quanto è "vecchio" rispetto

all'esplosione atomica di cui proviene) e questo in base alle semplici misurazioni, mediante Geiger,

di due distinti valori di radioattività, presi nello stesso luogo, ad 1 metro dal suolo, ma in due orari

diversi, nella sottrazione matematica del valore minore da quello maggiore, e quindi nell'utilizzo

dello stesso Nomogramma di Haaland, che consente così un calcolo dei livelli d'intensità di dose

nelle ore e nei giorni successivi, svincolati dalla necessità di moltiplicare i valori di radioattività

misurati dai Geiger per altre cifre. Si ritiene comunque più utile riportare in tabella XVI, a scopo

riassuntivo, i livelli d’intensità di dose in RAD / ora, misurati ad 1 metro dal suolo, entro le prime

72 ore dopo l'ultima esplosione atomica riferita, poiché di più facile utilizzo pratico-mnemonico. In

tabella XVII sono infine riportati i livelli d’intensità di dose in milli-RAD / ora, misurati ad 1 metro

dal suolo, in tempi diversi dopo la ricaduta del Fall-out, nelle diverse zone di contaminazione

radioattiva, dal settimo giorno post-esplosione fino al sesto mese, anch'essi di facile

memorizzazione, e quindi di utilità pratica.

La scala colorimetrica d'impiego pratico-mnemonico

Per tutte le tabelle finora considerate (tab.XI, XII, XIII, XIV, XV, XVI, XVII), si può inoltre

assumere, sempre ad uso pratico-mnemonico, un ben preciso valore di scala per tutti i livelli di

radioattività al suolo dopo esplosione da bomba nucleare (tab. VIII). Questa scala colorimetrica,

identica a quella da incidente civile a centrale nucleare (vedi stessa tab. VIII, Parte Terza) deriva

dall'impiego del Nomogramma previsionale della ricaduta radioattiva che viene qui di seguito

descritto.

38

Impiego del Nomogramma previsionale del Fall-out: calcolo dell'estensione delle diverse zone

radioattive in base alla potenza stimata della bomba atomica e delle velocità dei venti relativa

Tali stime possono essere facilmente desunte dal Nomogramma previsionale di Fall-out, di figura 1,

con spiegazione riassuntiva d'impiego alla tabella X (identica per il calcolo revisionale per Fall out

da centrale nucleare civile).

Sostanzialmente, se è nota la Località dell'esplosione, la Potenza dell’Esplosione, la Direzione del

Vento Efficace e la Velocità Fittizia del Vento (informazioni che dovrebbero essere ottenibili via

radio entro la prima mezz'ora successiva all’esplosione), si congiunge con una riga il Punto A

(scelto sulla colonna della POTENZA di esplosione) con il Punto B (scelto sulla colonna della

VELOCITA’ FITTIZIA DEL VENTO).

La riga indicherà sulla colonna della DISTANZA SOTTOVENTO, il Punto C, che indicherà la

distanza, dal Punto Zero dell’esplosione, del confine tra Zona Rossa e Zona Arancione, espressa in

Km. In caso di esplosioni nucleari sotto il suolo (Mine atomiche da demolizione, o bomba-laser per

“obiettivi duri”), per profondità vicine alla superficie, cioè non maggiori di dieci metri (terra) o a

trenta metri (acqua), il Punto C reale dev’essere calcolato come 2,5 volte superiore a quello indicato

nel Nomogramma.

Quindi (vedi Nomogramma di figura 1 e tabella X):

Il confine tra Zona Grigia e Zona Nera sarà pari ad un quarto del valore indicato dal Punto C.

Il confine tra Zona Rossa e Zona Grigia sarà pari alla metà del valore indicato dal Punto C.

Il confine tra Zona Arancione e Zona Gialla sarà pari al doppio del valore indicato dal Punto C.

Il confine tra Zona Gialla e Zona Bianca sarà pari a quattro volte il valore indicato dal Punto C.

La zona Bianca si estenderà fino a 8 volte il valore indicato dal Punto C.

Esempio n. 1 : stimare l’estensione sottovento del Fall-out di una bomba atomica da 60 chilotoni,

con un vento di 20 Km / ora.

Svolgimento: PUNTO C = 30 Km (vedi Nomogramma fig.1). Quindi:

Confine tra Zona Nera e Zona Grigia: PUNTO C (in Km) diviso 4 = 7,5 Km

Confine tra Zona Grigia e Zona Rossa : PUNTO C (in Km) diviso 2 = 15

Confine tra la Zona Rossa e Zona Arancione: PUNTO C (in Km) : 30 Km

Confine tra Zona Arancione e Zona Gialla: PUNTO C (in Km) moltiplicato per 2 = 60 Km

Confine tra Zona Gialla e Zona Bianca: PUNTO C (in Km) moltiplicato per 4 = 120 Km circa

FINE della Zona Bianca: PUNTO C (in Km) moltiplicato per 8 = 240 Km circa

Esempio n. 2: stimare l’estensione sottovento del Fall-out di una bomba atomica da 1.000 chilotoni,

con un vento di 25 Km / ora

Svolgimento: PUNTO C = 100 Km (vedi Nomogramma fig.1). Quindi:

Confine tra Zona Nera e Zona Grigia: PUNTO C (in Km) diviso 4 = 25 Km

Confine tra Zona Grigia e Zona Rossa: PUNTO C (in Km) diviso 2 = 50 Km

Confine tra Zona Rossa e Zona Arancione: PUNTO C (in Km) : 100 Km

Confine tra Zona Arancione e Zona Gialla: PUNTO C (in Km) moltiplicato per 2 = 200 Km

Confine tra Zona Gialla e Zona Bianca: PUNTO C (in Km) moltiplicato per 4 = 400 Km circa

FINE della Zona Bianca: PUNTO C (in Km) moltiplicato per 8 = 800 Km circa

In figura 9 sono riportati 6 esempi di esplosione atomica su una città italiana (Milano)

Nel primo caso (figura 9/a), si assume l’ipotesi di una bomba atomica da 20 kiloton (modello

Hiroshima) con vento di 24 km/h.

Nel secondo caso (figura 9/b), si assume l’ipotesi di una bomba atomica a fissione-fusione, sempre

sulla stessa città e con vento di 24 km/h, ma dalla potenza esplosiva di 100 kiloton.

39

Nel terzo caso (figura 9/c), si assume l’ipotesi di una bomba atomica a fissione-fusione, sempre

sulla stessa città e con vento di 24 km/h, ma dalla potenza esplosiva di 300 kiloton.

Nel quarto caso (figura 9/d), si assume l’ipotesi di una bomba atomica a fissione-fusione-fissione,

sempre sulla stessa città e con vento di 24 km/h, ma dalla potenza esplosiva di 1.000 kiloton.

Nel quinto caso (figura 9/e), si assume l’ipotesi di una bomba atomica a fissione-fusione-fissione,

sempre sulla stessa città e con vento di 24 km/h, ma dalla potenza esplosiva di 2.000 kiloton.

Nel sesto caso (figura 9/f), si assume l’ipotesi di una bomba atomica a fissione-fusione-fissione,

sempre sulla stessa città e con vento di 24 km/h, ma dalla potenza esplosiva di 20.000 kiloton.

Secondo lo schema di tabella X, per queste 6 ipotesi di esplosione, si possono descrivere i seguenti

livelli di Fall out :

Primo ordigno (figura 9/a) : stimare l’estensione sottovento del Fall-out di una bomba atomica da

20 kiloton, con un vento di 24 Km/ora

Svolgimento: PUNTO C = 20 Km (vedi Nomogramma fig.1). Quindi:

Confine tra Zona Nera e Zona Grigia: PUNTO C (in Km) diviso 4 = 5 Km

Confine tra Zona Grigia e Zona Rossa: PUNTO C (in Km) diviso 2 = 20 Km

Confine tra Zona Rossa e Zona Arancione: PUNTO C (in Km) : 20 Km

Confine tra Zona Arancione e Zona Gialla: PUNTO C (in Km) moltiplicato per 2 = 40 Km

Confine tra Zona Gialla e Zona Bianca: PUNTO C (in Km) moltiplicato per 4 = 80 Km circa

FINE della Zona Bianca: PUNTO C (in Km) moltiplicato per 8 = 160 Km circa

Secondo ordigno (figura 9/b) : stimare l’estensione sottovento del Fall-out di una bomba atomica da

100 kiloton, con un vento di 24 Km/ora

Svolgimento: PUNTO C = 40 Km (vedi Nomogramma fig.1). Quindi:

Confine tra Zona Nera e Zona Grigia: PUNTO C (in Km) diviso 4 = 10 Km

Confine tra Zona Grigia e Zona Rossa: PUNTO C (in Km) diviso 2 = 20 Km

Confine tra Zona Rossa e Zona Arancione: PUNTO C (in Km) : 40 Km

Confine tra Zona Arancione e Zona Gialla: PUNTO C (in Km) moltiplicato per 2 = 80 Km

Confine tra Zona Gialla e Zona Bianca: PUNTO C (in Km) moltiplicato per 4 = 160 Km circa

FINE della Zona Bianca: PUNTO C (in Km) moltiplicato per 8 = 320 Km circa

Terzo ordigno (figura 9/c) : stimare l’estensione sottovento del Fall-out di una bomba atomica da

300 kiloton, con un vento di 24 Km/ora

Svolgimento: PUNTO C = 65 Km (vedi Nomogramma fig.1). Quindi:

Confine tra Zona Nera e Zona Grigia: PUNTO C (in Km) diviso 4 = 16 Km

Confine tra Zona Grigia e Zona Rossa: PUNTO C (in Km) diviso 2 = 32 Km

Confine tra Zona Rossa e Zona Arancione: PUNTO C (in Km) : 65 Km

Confine tra Zona Arancione e Zona Gialla: PUNTO C (in Km) moltiplicato per 2 = 130 Km

Confine tra Zona Gialla e Zona Bianca: PUNTO C (in Km) moltiplicato per 4 = 260 Km circa

FINE della Zona Bianca: PUNTO C (in Km) moltiplicato per 8 = 500 Km circa

40

Quarto ordigno (figura 9/d) : stimare l’estensione sottovento del Fall-out di una bomba atomica da

1.000 kiloton (1 Megaton), con un vento di 24 Km/ora

Svolgimento: PUNTO C = 100 Km (vedi Nomogramma fig.1). Quindi:

Confine tra Zona Nera e Zona Grigia: PUNTO C (in Km) diviso 4 = 25 Km

Confine tra Zona Grigia e Zona Rossa: PUNTO C (in Km) diviso 2 = 50 Km

Confine tra Zona Rossa e Zona Arancione: PUNTO C (in Km) : 100 Km

Confine tra Zona Arancione e Zona Gialla: PUNTO C (in Km) moltiplicato per 2 = 200 Km

Confine tra Zona Gialla e Zona Bianca: PUNTO C (in Km) moltiplicato per 4 = 400 Km circa

FINE della Zona Bianca: PUNTO C (in Km) moltiplicato per 8 = 800 Km circa

Quinto ordigno (figura 9/e) : stimare l’estensione sottovento del Fall-out di una bomba atomica da

2.000 kiloton (2 Megaton), con un vento di 24 Km/ora

Svolgimento: PUNTO C = 150 Km (vedi Nomogramma fig.1). Quindi:

Confine tra Zona Nera e Zona Grigia: PUNTO C (in Km) diviso 4 = 38 Km

Confine tra Zona Grigia e Zona Rossa: PUNTO C (in Km) diviso 2 = 75 Km

Confine tra Zona Rossa e Zona Arancione: PUNTO C (in Km) : 150 Km

Confine tra Zona Arancione e Zona Gialla: PUNTO C (in Km) moltiplicato per 2 = 300 Km

Confine tra Zona Gialla e Zona Bianca: PUNTO C (in Km) moltiplicato per 4 = 600 Km circa

FINE della Zona Bianca: PUNTO C (in Km) moltiplicato per 8 = 1.200 Km circa

Sesto ordigno (figura 9/f) : stimare l’estensione sottovento del Fall-out di una bomba atomica da

20.000 kiloton (20 Megaton), con un vento di 24 Km/ora

Svolgimento: PUNTO C = 350 Km (vedi Nomogramma fig.1). Quindi:

Confine tra Zona Nera e Zona Grigia: PUNTO C (in Km) diviso 4 = circa 90 Km

Confine tra Zona Grigia e Zona Rossa: PUNTO C (in Km) diviso 2 = circa 180 Km

Confine tra Zona Rossa e Zona Arancione: PUNTO C (in Km) : 350 Km

Confine tra Zona Arancione e Zona Gialla: PUNTO C (in Km) moltiplicato per 2 = 700 Km

Confine tra Zona Gialla e Zona Bianca: PUNTO C (in Km) moltiplicato per 4 = 1.400 Km circa

FINE della Zona Bianca: PUNTO C (in Km) moltiplicato per 8 = 2.800 Km circa

41

Stima della potenza in base alla durata del lampo atomico

La potenza dell’esplosione viene rilevata dai satelliti-spia, che, in base alla durata del lampo

(tab.XI), forniscono la potenza stimata dell’ordigno. Tale durata può anche essere stimata a terra, da

osservatori sopravvissuti all’esplosione. D’altra parte, lo shock psicologico e fisico di fronte ad un

simile evento rende molto discutibile l'attendibilità di queste persone, anche se molto lontane dal

Fungo. Inoltre, l’osservazione della durata del lampo, anche se avvenuta a grande distanza, senza

quindi pericolo immediato di vita (es.: 80 Km) è comunque pericolosissima per via dei danni alla

retina risultanti. L’intensità luminosa del lampo (30 volte più luminoso del sole a mezzogiorno [1,7])

è identica per qualsiasi energia sviluppata: ciò che cambia è soltanto la sua durata (tab. XI).

Stima della potenza in base alla forma della Nube atomica

Dalla tabella XIII è utile focalizzare l'attenzione sulle colonne 4 e 5 che riportano, rispettivamente,

lo spessore della Nube e il suo diametro. Senza prestare attenzione alla conoscenza delle

dimensioni, espresse in Km, di assoluta impossibilità pratica di misura, l'osservatore dovrà soltanto,

a Nube atomica stabilizzata, cioè dopo 10 minuti dall'esplosione, osservare il rapporto dimensionale

fra spessore della Nube e suo diametro, cercando di ricordare questi semplici valori:

per potenze esplosive inferiori a 3 kiloton, le due dimensioni sono uguali;

per potenze fino ad 80-100 kiloton il diametro della Nube è circa il doppio del suo spessore;

per potenze da 300 kiloton a 1.000 kiloton, il diametro è 4 volte superiore al suo spessore;

per potenze fino a 3.000 kiloton, il diametro è 5 volte superiore al suo spessore;

per potenze fino 8.000 kiloton, il diametro è 6 volte superiore al suo spessore;

per potenze fino a 20.000 kiloton, il diametro è 9 volte superiore al suo spessore.

42

Parte quinta:

La radioattività residua da Cesio 137, Stronzio 90, Iodio 131, Plutonio e Uranio

Confronti fra Fall out da bomba atomica e Fall out da reattore nucleare civile.

In questa Parte Quinta del lavoro, si mette a confronto il Fall out da incidente a centrale nucleare

(vedi anche Parte Terza), con quello da bomba atomica (vedi Parte Quarta), allo scopo di verificare

se è possibile condurre una stima approssimativa delle quantità di Cesio 137 e di Stronzio 90

presenti nelle diverse aree.

Il Fall-out da esplosione atomica, in fase iniziale, è molto più radioattivo di quello da centrale

atomica.

Ma nel medio-lungo termine, lo diventa invece quello da centrale atomica.

In tabella IX e XII sono riportati i diversi livelli di radioattività nelle diverse aree “calde” (Zona

Nera, Grigia, Rossa, Arancione, Gialla, Bianca) rispettivamente da incidente a centrale atomica

(Tabella IX) e da esplosione nucleare da bomba atomica al suolo (Tabella XII).

Soffermeremo la nostra attenzione, in questo lavoro, sui livelli di radioattività a medio-lungo

termine, confrontando i dati da Fall out da centrale atomica (vedi tabella IX) con quelli del Fall out

da bomba atomica esplosa al suolo in una grande città, come Milano (vedi figure 9/a, 9/b, 9/c, 9/d,

9/e, 9/f e tabella XII)

Dalla tabella XII, si può notare l’elevatissima intensità di dose rilasciata dal Fall out indotto da

esplosione al suolo di bomba atomica, rispetto invece a quello proveniente da centrale atomica

(Tab. IX).

Sempre da tale tabella si può vedere che dal diciassettesimo giorno dopo una ipotetica esplosione al

suolo da bomba atomica, i livelli di radioattività tenderebbero ancora a calare, ma con minore

velocità, differenziandosi ulteriormente fra loro, e quindi con suddivisione pratica della Zona Nera

in Zona Nera A (la più altamente contaminata, pari a circa 1/3 dell’intera Zona Nera) e Zona Nera

B (bassamente contaminata rispetto alla prima) e, in maniera simile, con l'analoga suddivisione

della Zona Rossa in Zona Rossa A (altamente contaminata, circa 1/3 dell’intera Zona Rossa) e in

Zona Rossa B (bassamente contaminata rispetto alla prima).

In questa tabella è riportato lo schema riassuntivo del Fall-out da bomba atomica, ad uso praticomnemonico,

proposto dall'autore, con le varie dosi di radiazione, espresse in REM, accumulabili

complessivamente da un individuo posto in piedi, all’aperto, poiché tali dosi di radiazioni, espresse

in REM, sono riferite come dosi assorbite ad un metro dal suolo. Pertanto, un individuo chinato o

sdraiato assorbirà una dose di gran lunga più alta: se dose ad 1 metro = 1, allora: dose a 50

centimetri = 1 x 4 ; dose a 30 centimetri = 1 x 11 ; dose a 10 centimetri = 1 x 100 ; dose a 1

centimetro = 1 x 10.000.

In tabella VII sono invece riportati i confronti fra le diverse radioattività dei due diversi tipi di Fall

out, sia da bomba atomica esplosa al suolo che da centrale nucleare civile, prendendo come zona

“calda” di riferimento quella più contaminata: la Zona Nera A

Iniziamo comunque per prima cosa a considerare le quantità di Stronzio 90 e di Cesio 137 derivanti

da esplosioni nucleari al suolo da bomba atomica.

43

Successivamente affronteremo tale contaminazione da Cesio 137 e da Stronzio 90 anche per il Fall

out da incidente a centrale nucleare civile, prendendo come esempio il terribile disastro di

Chernobyl.

Il Fall out da bomba atomica

Verso il sesto mese, la radioattività gamma risulterebbe quasi tutta dovuta al Cesio 137, che si

potrebbe pertanto considerare il parametro di misura della contaminazione residua da Fall-out,

secondo la Tabella XVIII. In quest'ultima tabella, in base a diverse stime americane [1,7], la dose di

radiazioni gamma, espressa in milli-RAD / ora è riferita ad un metro dal suolo.

Pertanto, un individuo sdraiato al suolo assorbirà una dose di gran lunga più alta. Sempre dalla

tabella XVIII, si può notare che il livello di radioattività da Cesio 137 previsto in Zona Bianca (0,03

milli-RAD / ora), è superiore al livello di radioattività naturale (Background) attualmente presente

nel mondo [38] e pari a circa 0,015 milli-RAD / ora, o anche meno, come in Italia del Nord (0,008-

0,01 milli-RAD / ora).

Come si noterà, la schematizzazione del Fall-out in queste fasce colorimetriche obbedisce

principalmente ad un impiego pratico, con dati facili da ricordare.

In tal senso, la seconda colonna della tabella XVIII è stata riempita con valori numerici misurati in

micro-Curie / 10 decimetri quadrati di terreno, anzichè in nano-Curie, Becquerel o altre misure,

proprio allo scopo di rendere i dati il più possibile simili (sono stati in realtà arrotondati) a quelli

della terza colonna (sempre della stessa tabella), questi ultimi espressi in milli-RAD / ora.

I valori indicati in tabella sono stati applicati dall'autore del presente lavoro sulla base dei valori di

Cesio 137 in Zona Nera A ( 850-900 Curie / Km quadrato), desunti in base a tre considerazioni:

1. Calcoli statunitensi negli anni '50 e '60 davano una stima approssimata al sesto mese di Fall-out

di circa 60 RAD /mese, quasi tutto derivante da Cesio 137 [7].

2. Calcoli statunitensi negli anni '50 e '60 consideravano che metà della dose assorbita risultava da

Cesio 137 situato entro un raggio di 10 metri dal Geiger posizionato ad 1 metro dal suolo [7].

3. Le quantità di Cesio 137 al suolo sarebbero quasi equivalenti a quelle dello Stronzio 90, in base

a lavori del 1959, dove le quantità di Cesio 137 prodotte dall'esplosione risultavano essere del

6%, e quelle dello Stronzio 90 del 5% [6], per ogni 50 grammi di isotopi radioattivi derivati da

fissione [1,6,7]. Le concentrazioni di Stronzio 90 calcolate dagli Americani risultavano essere

pari a circa 75-780 Curie / Km quadrato per le aree più contaminate [7], ed erano ritenute quindi

credibili per le stime previsionali da Fall-out locali.

E' stato quindi eseguito un calcolo per verificare la correlazione fra concentrazioni di Cesio 137 al

suolo espresso in microCurie / 10 dm quadrati (seconda colonna, tab. XVIII), e l'intensità gamma

dello stesso radioisotopo risultante (terza colonna, tab. XVIII), ricercando la quantità di Cesio 137

presente entro un raggio di dieci metri in Zona Nera A, e quindi correlandola con la metà della dose

ionizzante di Cesio 137 stimata ad un metro dal suolo dai lavori americani del 1961 [7], pari quindi

a 30-32 RAD / mese, cioè pari a 45 milli-RAD / ora.

Essendo riportata in tabella XVIII la quantità stimata di Cesio 137 in Zona Nera A, entro un'area di

10 metri di raggio (31.415 decimetri quadrati), come pari a 0,282 Curie (stime dell'autore del

presente lavoro), presupponendo di decontaminare completamente tutta l'area (cosa in pratica

impossibile) e di riporre tutto il Cesio 137 in un unico punto, rendendolo simile quindi ad una

sorgente puntiforme, e presupponendo infine di posizionare un Geiger ad un metro di distanza, si

stimerebbe così la reale dose gamma risultante ad un metro di distanza, di tutto il Cesio 137

precedentemente distribuito in quell'area di 10 metri di raggio, in base alla formula di: Costante

44

Gamma Specifica del radioisotopo desiderato (in questo caso Cesio 137) moltiplicata per la sua

Frazione di Emissione.

Si troverebbe così che il valore finale trovato (70 milli-Roentgen / ora), è molto vicino al valore

precedentemente indicato in terza colonna della tab. XIII, e previsto per la Zona Nera A.

Infatti, la Costante Gamma Specifica del Cesio 137 è pari a 0,3 Roentgen / ora / 1 metro / Curie [9];

e la Frazione di Emissione del Cesio 137 è pari a 0,84 [366].

Pertanto, 1 Curie di Cesio 137 sarà pari a 0,3 Roentgen / ora / metro.

Moltiplicando questo valore per la successiva Frazione di Emissione del Cesio 137, pari a 0,84, si

rileva che 1 Curie di Cesio 137 erogherà 0,25 Roentgen / ora / metro.

Pertanto: 0,282 Curie di Cesio 137 (area di Zona Nera A di 10 metri di raggio) saranno pari a 0,07

Roentgen / ora / metro: un valore che si pone bene con quelli teoricamente previsti e riportati in

tabella XVIII.

Tali stime, riferite al Cesio 137, devono comunque essere considerate approssimative.

In considerazione della scarsa tendenza del Cesio 137 a diluirsi nel terreno, si può sostanzialmente

affermare che, in base alla tabella XVIII, in caso di mancata decontaminazione dei terreni, la

radioattività residua da Cesio 137 si ridurrà della metà soltanto ogni 30 anni circa, scalando verso

l'alto approssimativamente di un livello di colore della tabella XVIII per ciascun periodo di

dimezzamento (pari a 30 anni per il Cesio 137).

Ad esempio, dopo 120 anni, un terreno di livello radioattivo Nero A si sarà trasformato in un suolo

di livello Rosso B; un terreno di livello Grigio, dopo 90 anni, si sarà trasformato in un'area

Arancione. Tali stime sono però teoriche, poiché basate sull'ipotesi che non avvengano modifiche

sostanziali indotte da agenti atmosferici o da operazioni di decontaminazione condotte dall'uomo. In

realtà, è stimabile che una certa percentuale di radioattività uscirà dalle aree più contaminate,

investendo così quelle meno contaminate nel corso dei decenni successivi.

Mancano però studi previsionali di tipo idro-geologico per il nostro territorio nazionale, soprattutto

in merito ai terreni agricoli più importanti, come la Val Padana, l'Italia centrale e il Tavoliere

pugliese. Estremamente interessante la scoperta fatta da Piva, Fusconi, Fabbri, Lusardi, Stefanini e

Modenesi sull’utilizzo della Bentonite per ridurre l’assorbimento del Cesio radioattivo dalla dieta

(367,368). Un lavoro che avrebbe meritato un più ampio apprezzamento dal mondo accademico.

Lo Stronzio 90

Il sistema di classificazione proposto in questo lavoro (vedi tab.VIII) si presta anche bene per la

misurazione della concentrazione radioattiva di isotopi a emissione beta pura, utile quindi nel caso

di radionuclidi di particolare gravità per il ciclo alimentare delle popolazioni, come lo Stronzio 90

(tab. XIX-XX).

Riprendendo le già citate stime previsionali americane di concentrazione al suolo di Stronzio 90 a

seguito di conflitto termo-nucleare globale[7], tali concentrazioni erano state ritenute varianti da 10

a 3.000 volte il livello derivato dal Fall-out di oltre 200 esplosioni atomiche sperimentali degli anni

'50 e '60, che corrisposero negli U.S.A. a circa 25 milli-Curie di Stronzio 90 per chilometro

quadrato, pari a 10 Unità depositate nello scheletro di un bambino americano medio (1 Unità di

Stronzio 90 equivale ad 1x10-12 Curie di Stronzio 90 per grammo di Calcio): queste 10 Unità di

Stronzio 90 erano state ritenute pari a circa 6 REM d'irradiazione totale prevista nei 70 anni

successivi (circa 2 REM in 25 anni [7]).

In tali lavori si ritenne trascurabile la percentuale di Stronzio 90 che sarebbe stata eliminata dallo

scheletro nei decenni successivi, e poco rilevante l'accumulo ulteriore di Stronzio 90 nell'età adulta.

Pertanto, tale dose irradiante fu ritenuta di possibile causa futura di leucemie, in numero compreso

fra 0,2 e 0,6 casi su 100.000 per ogni REM accumulato entro i 70 anni successivi, e di tumori ossei

in percentuale minore [7].

45

Secondo l'autore del presente lavoro, questi valori dovrebbero essere modificati in base ai dati

peggiorativi dell'UNSCEAR del 1988 [21], che innalzano tali valori a 8,5 casi di leucemia entro 25

anni per ogni REM accumulato da 100.000 persone, con aggiunta di 5 casi di tumore osseo entro 50

anni e 15 casi di Mieloma Multiplo sempre entro 50 anni (vedi tabella II).

Tali valori peggiorativi, riportati in tabella II, sono però riferiti ad esposizione istantanea di

radiazioni gamma, e non ad esposizione cronica da raggi beta di Stronzio 90, depositatosi nelle ossa

per restarvi in permanenza nei 70 anni successivi all'assorbimento: pertanto i valori riferiti alle

percentuali di leucemie, riportati in tabella XIX, dovrebbero essere leggermente modificati.

Analogamente, ciò dovrebbe servire anche per le percentuali d'insorgenza nella popolazione di

tumori ossei, calcolati in 50 anni di tempo.

Sulla base dei lavori americani [7] e su quanto riportato in tabella II, inerente ai valori

dell'UNSCEAR del 1988 [21], si stimerebbe comunque, in assenza di dati più precisi, che ogni Unità

di Stronzio 90 debba dare al midollo osseo 2 REM in 25 anni, 4 REM in 50 anni, 6 REM in 70 anni.

Lo Stronzio 90 è probabilmente il radionuclide più pericoloso fra tutti quelli prodotti da

un'esplosione atomica (assieme ai Plutonidi e agli Uranidi), poiché esso è facilmente solubile e

assimilabile dal tratto gastro-intestinale, differendo in questo da quasi tutti gli altri radioisotopi.

Per l'adulto, dove soltanto il 5% dello scheletro tende a rinnovarsi con nuovo Calcio, con possibilità

quindi di assimilare anche lo Stronzio (poiché estremamente affine al Calcio), si riscontra che

l'accumulo di questo radionuclide può essere considerato trascurabile.

Viceversa, i bambini sono a rapido sviluppo: dal primo al quinto anno di età il peso dello scheletro

infantile aumenta del 20% l'anno [7].

Estremamente critico risulta essere il modello alimentare: un'alimentazione a base di cereali

comporterebbe concentrazioni incredibilmente alte di questo radioisotopo nei bambini (tab.XX).

Anche i vegetali sarebbero pericolosi: assumendo che la quantità di Stronzio 90 presente al suolo

sia pari ad 1, un'alimentazione basata sui soli vegetali potrebbe risultare superiore alle stime, già

gravi, riportate in tabella XIX, come dimostrerebbero riscontri degli anni '50 che avevano già allora

documentato accumuli di Stronzio 90 nell'osso di ratto ben 130 volte superiori a quelli dello stesso

radionuclide contenuto nelle piante e nel terreno circostante [6].

In merito al latte di mucca, bisogna aggiungere che nel passaggio dal foraggio al latte vi è una certa

discriminazione fra Calcio e Stronzio da parte della mucca, ma la percentuale di Stronzio 90 che

arriva al latte è comunque ancora molto alta: i lattanti dovrebbero pertanto essere sempre allattati al

seno materno, poiché una donna, essendo adulta, possiede poco Stronzio 90, ed eliminando dalla

propria dieta qualsiasi derivato proveniente da latte di mucca, il latte stesso, i cereali coltivati in

zone contaminate, la frutta e i vegetali a foglia larga, dovrebbe garantire al proprio figlio

un'alimentazione priva di Stronzio 90.

Viceversa, in merito alle mucche da latte, si può stimare che per molti decenni queste non

dovrebbero essere condotte al pascolo (tranne che in Zone Bianche o Gialle), ma dovrebbero essere

nutrite solo con foraggio proveniente da terreni a basso tenore di Stronzio 90 (forse Zone Arancioni;

sicuramente buone le Zone Gialle o Bianche).

A tutti i bambini, inoltre, bisognerebbe sempre aggiungere alla loro dieta compresse a base di

alginato di Calcio o di Sodio: un polisaccaride naturale oggi impiegato nell'industria dolciaria, che

ha dimostrato di ridurre dal 50% all’80% l’assorbimento intestinale di Stronzio [6,8,367].

Anche la Dolomite, un calcare composto per il 40% da carbonato di Magnesio è stata proposta [8].

Sicuramente utile l'integrazione alimentare con vitamine, sali minerali e anti-ossidativi di

derivazione fito-chimica. Il rapporto di accumulo dello Stronzio 90 fra cereali da una parte e tutti gli

altri alimenti, compreso il latte, è di 10 a 1 (vedi tab. XX).

Ciò rende pertanto impossibile un'alimentazione umana a base di grano.

Probabilmente, il sostituto energetico più adatto ai cereali è il tubero di patata, poiché il suo

accumulo di Stronzio 90 è di circa 10 volte inferiore, anche se ancora alto (vedi tab. XX e XXI),

poiché simile a quello del latte, della frutta e della verdura.

46

Iodio 131

L’irradiazione dall’interno della tiroide dovuta a Iodio 131 non aumenta in maniera significativa il

rischio di sviluppare cancri della tiroide, ma il numero di soggetti esposti a dosi di Iodio 131

durante l’infanzia per scopi medici è troppo piccolo per permettere di formulare un giudizio certo al

riguardo [28]. Il periodo di latenza minimo che intercorre tra l’esposizione a radiazioni e la diagnosi

di cancro della tiroide è di 5 anni, ma l’effetto delle radiazioni persiste per decadi [28-30].

Il rischio di sviluppare un cancro della tiroide è massimo 20-30 anni dopo l’esposizione, rimane alto

per circa 20 anni e poi decresce gradualmente.

Più giovane è l’età al momento dell’esposizione alle radiazioni, maggiore è il rischio di sviluppare

cancro alla tiroide: dopo i 20 anni di età il rischio è molto basso o addirittura nullo [29,31].

Questi dati, ampiamente comprovati anche da altra letteratura, riportano una maggiore

radiosensibilità della tiroide ai bimbini e adolescenti rispetto agli adulti [30,32].

Il rischio di insorgenza del cancro della tiroide inizia ad aumentare per esposizioni a dosi di 10

REM, ed è dose-dipendente.

Per dosi inferiori a 10 REM non ci sono dati sicuri. I cancri della tiroide indotti da radiazioni sono

pressochè tutti ben differenziati (papillari e papillari-follicolari).

Nell'incidente nucleare di Chernobyl le dosi di radioattività a carico della tiroide misurate dopo

l’incidente in bambini e ragazzi ucraini e bielorussi variavano da meno di 12 RAD a più di 1.000

RAD, con dose mediana di 30 RAD.

Circa l’1% dei bambini fu esposto ad una dose di oltre 500 RAD.

L’incidenza di cancro della tiroide fu quindi molto elevata [32], passando dai circa 0,07-0,3 casi per

100.000 soggetti in età pediatrica (simile ai valori in Occidente) a 2,5 casi per 100.000 soggetti in

età pediatrica, con picco d’incidenza a 7 anni dopo il disastro (1993).

Nelle zone più contaminate, l’incidenza di neoplasie alla tiroide in età pediatrica è risultata da 20 a

60 volte maggiore a quella degli anni precedenti. L’incidenza più elevata è stata riscontrata nei

soggetti di età più giovane (meno di 7 anni) al momento dell’esposizione; la maggior parte dei

bambini che hanno sviluppato un tumore tiroideo aveva meno di 1 anno di età al momento

dell’incidente.

La latenza media tra irradiazione e diagnosi è risultata essere nettamente più corta (4 anni) rispetto a

quella rilevata in altri tumori della tiroide indotti da radiazioni.

Anche negli adulti vi è stato un aumento (di circa il doppio) dell’incidenza di neoplasie tiroidee

negli anni seguenti il disastro.

Si è anche assistito ad un aumento di patologie benigne della tiroide (tiroidite autoimmune, gozzo

multinodulare). Nei confronti di una possibile esposizione a Iodio 131 nel Periodo Acuto e Sub-

Acuto, può essere utile disporre di pastiglie di Ioduro di potassio, da dare soprattutto ai bambini

[367].

Valutazione complessiva di Cesio 137 e Stronzio 90

La gravità della contaminazione ambientale al suolo da Cesio 137 e da Stronzio 90 è dovuta al loro

lungo periodo di dimezzamento fisico (28 anni per lo Stronzio 90; 30 anni per il Cesio 137).

Entrambi entrano nella catena alimentare umana (vedi tab.XVIII-XXI [1,6,7,26,27]), ma divergono fra

loro in diversi fatti, che consentono tecniche diverse di protezione.

Il Cesio 137 non è accumulabile nell'organismo, a differenza dello Stronzio 90, poiché ne viene

eliminato circa la metà nel giro di 0,5-6 mesi [1,6,7].

Pur essendo per questo motivo di gran lunga meno pericoloso dello Stronzio 90, esso mantiene

comunque una certa sua pericolosità in base al fatto di essere un emettitore gamma.

In tal modo il Cesio 137 risulta pericoloso anche se presente all'esterno dell'organismo a differenza

dello Stronzio 90 (quest'ultimo capace d'indurre leucemia o di tumori ossei soltanto se ingerito con

la dieta, poiché beta-emittente, vedi tab. XIX-XXI).

47

La minaccia rappresentata dal Cesio 137 è pertanto difficilmente quantificabile come nel caso dello

Stronzio 90, ma può essere in qualche modo definita, supponendola "all'equilibrio", nel senso cioè

che il Cesio 137 risulta pericoloso per le popolazioni solo in virtù della sua concentrazione al suolo,

qualunque possano essere gli accorgimenti per eliminarlo dalla dieta, accorgimenti che si possono

ritenere sostanzialmente inutili (a meno di non riuscire a decontaminare i terreni fino a ricondurli a

livelli di Zona Gialla o Arancione), poiché la pericolosità del Cesio 137 risulterebbe la seguente:

1. induzione di tumori in qualsiasi organo, poiché ubiquitario in tutto l'organismo e poiché capace

di arrecare danno anche dall'esterno (radiazioni gamma hanno una portata utile di circa 40 metri).

2. induzione di mutazioni genetiche sulla discendenza, poiché presente anche nei testicoli, e poiché

capace di arrecare danno anche dall'esterno (radiazioni gamma hanno una portata di 40 metri).

Le ulteriori differenze fra questi due radionuclidi risiedono nel loro diverso accumulo nel terreno: lo

Stronzio penetra in profondità nella terra fino ad oltre 30 centimetri, mentre il Cesio resta in

superficie, rendendo così possibile la sua eliminazione dal terreno tramite sementi a radice corta

come le erbe.

Viceversa, in merito alla decontaminazione di terreni da Stronzio 90, l'arricchimento del suolo con

fertilizzanti a base di Calcio, condotta ai limiti della tollerabilità per i terreni agricoli, riduce

l'assorbimento di Stronzio 90, da parte delle radici delle piante, soltanto della metà [7].

In merito agli alimenti coltivati, le patate non assorbono il Cesio 137, anche se comunque

raggiungono una quantità di Stronzio 90 pari a circa il 10% della quantità accumulata invece nei

cereali [7], fatto che, secondo l'autore del presente lavoro, rende il rischio di accumulo di Stronzio

90 nelle ossa (da ingestione di patate) probabilmente del tutto trascurabile nelle Zone Arancioni,

Gialle e Bianche, e possibile in quelle Rosse, ma soltanto in assenza di rivolgimento delle zolle.

Si ritiene inoltre necessario condurre una decontaminazione precoce dei terreni con erbe adatte

all'impoverimento del suolo da entrambi i radionuclidi, prima dell'arrivo in profondità dello

Stronzio 90, che renderebbe inutilizzabili anche i terreni di Zona Rossa per le coltivazioni dei tuberi

di patata (in preparazione: “coltivazione del tubero di patata in aree contaminate da Fall-out”).

E' molto grave il problema dei cereali [7]: assimilano bene sia il Cesio che lo Stronzio (tab. XVI),

raggiungendo, con quest'ultimo, livelli molto elevati.

Anche il latte di mucca presenta valori altissimi sia per il Cesio [6,7,25-27] che per lo Stronzio [6,7],

poichè le mucche si cibano di erba (radici corte), e di vegetali a foglia larga, e quindi carichi di

Fall-out.

A meno di non riuscire a nutrire le mucche in stalla con foraggio, Bentonite e acqua non

contaminati, si ritiene pertanto del tutto proibitivo il consumo di latte di mucca persino nelle aree

Arancioni, dove invece potrebbe ancora risultare possibile quello delle patate.

Il consumo di verdure, frutta e ortaggi andrebbe vietato in ogni condizione, ad esclusione forse delle

Zone Bianche e Gialle; i vegetali freschi sono estremamente importanti per la loro attività antiossidativa

e vitaminica (diverse migliaia di vitamine).

La carne rappresenta una buona fonte di Cesio 137, ma la concentrazione di esso varia moltissimo a

seconda dell'animale e del luogo abituale di pascolo.

La carne non rappresenta invece una fonte importante di Stronzio 90, ma se si utilizzano le ossa di

animali per minestre di brodo, se vengono bollite a lungo, o se vengono cotte a pressione, allora una

certa quantità di Stronzio 90 passerà nel cibo.

In sostanza, si può ritenere sostanzialmente poco pericolosa l'ingestione di carne o pesce, anche se

contaminata da Cesio 137, data comunque la sua successiva distribuzione quasi uniforme

nell'organismo, in assenza quindi di concentrazione in punti caldi.

Viceversa andrebbe sempre evitato il fegato, poiché ricco di radioisotopi a lunga vita (Stronzio 90,

Manganese 54, Cobalto 60, Zinco 65, Rutenio 106, Bario 144, Plutonio 241, Cobalto 60, Cerio 144,

Promezio 147, Praseodimio 147, Uranio 238, Radio 226, Samario 151), come già dimostrato in

Giappone negli anni '50 [6].

Una questione molto grave, sottovalutata in passato, ma tornata drammaticamente alla ribalta in

quest’ultimo decennio, è però rappresentata dal Plutonio e dall’Uranio.

48

Il Plutonio e l’Uranio

Circa 14.000 soldati americani, veterani della Prima Guerra del Golfo, sono deceduti negli ultimi

anni a causa di linfomi, cancri polmonari e leucemie dovute all’inalazione di Plutonidi e Uranidi (379-

380).

Questo fatto ha drammaticamente fatto riconsiderare la pericolosità sia degli Uranidi 234, 235 e 238

che dei Plutonidi 238, 239 e 240 presenti nel Fall out da centrali nucleari e nell’utilizzo

irresponsabile del cosiddetto “Uranio impoverito” sia per uso civile che militare (512-519).

Anche l’Uranio 238 rientra fra i circa 200 radioisotopi che concorrono nel rendere estremamente

pericoloso, per la salute umana, gli effetti del Fall out sulla popolazione civile, ma si deve

sostanzialmente concludere che l’Uranio 238 naturale, pur essendo un radionuclide a decadimento

lunghissimo, e quindi potenzialmente presente per lunghissimo periodo nell’ecosistema globale,

non è minimamente comparabile con l’Uranio 238 metallico, prodotto dall’uomo, e con il Plutonio

che, viceversa, assieme a Cesio 137, Stronzio 90 e Iodio 131, può senz’altro essere considerato

come il quarto, ma non ultimo per pericolosità, radionuclide più importante che dev’essere sempre

considerato nell’ambito del Fall out da centrale nucleare e da bomba atomica esplosa al suolo.

La pericolosità del Plutonio e degli altri elementi transuranici simili ad esso, è dato dal loro

passaggio nella catena alimentare tramite la frutta, le verdure, i molluschi, il pesce, la carne, i

cereali, i legumi, il latte, etc…., ricordando almeno parzialmente la catena dello Stronzio 90 e del

Cesio 137 visti in precedenza, poiché questi radionuclidi simulano molto da vicino la biochimica

del Calcio, del Potassio e di altri elementi chimici necessari alla biochimica umana. Fortunatamente

la loro percentuale di assimilazione è notevolmente inferiore a quella dello Stronzio 90 e del Cesio

137. Purtroppo l’emissione alfa delle loro radiazioni, li rendono da 5 a 20 volte più pericolosi dello

Stronzio 90 o del Cesio 137, a parità di RAD (Gray) o di Curie (Becquerel) emessi.

Da altri dati, risulterebbe che la pericolosità dei Plutonidi 238, 239 e 240 e degli altri elementi

transuranici, sia dovuta soprattutto alla loro possibile inalazione nei polmoni, essendo la percentuale

di Plutonio assorbito per inalazione circa 10 volte superiore alla percentuale di Plutonio assorbito

per ingestione (372). In particolare, in merito ai Plutonidi, è stato ormai accertato che almeno il 15%

di ciò che si è fissato negli alveoli polmonari raggiunge il sistema linfatico (linfoma di Hodgkin e

NON Hodgkin), un 5% di ciò che si è fissato negli alveoli polmonari passa poi nel sangue,

raggiungendo così quasi tutti gli organi e i tessuti, poiché il 45% (di questo 5%) si deposita nelle

ossa (cancri e sarcomi ossei), colpendo così il midollo osseo (leucemie, mieloma multiplo) un altro

45% (sempre di questo 5%) si deposita nel fegato, e infine il 10% circa (sempre di questo 5%) viene

escreto dai reni. Il resto, fissato agli alveoli, provoca cancri polmonari (373-374).

La percentuale di assimilazione del Plutonio è almeno 10 volte superiore a quella del Plutonio

assorbito per via gastro-enterica con l’acqua o il cibo: secondo i dati dell’ICRP del 1972, soltanto lo

0,003% del Plutonio ingerito con il cibo verrebbe assimilato dall’intestino).

Dai dati di Chernobyl (370), è stato possibile stimare la sua concentrazione al suolo nelle diverse aree

di contaminazione che, per il Plutonio 239-240 sono risultate pari a valori circa 1.000 volte inferiori

sia al Cesio 137 che allo Stronzio 90.

La pericolosità di questi dati dovrebbero essere considerati molto attentamente alla luce dell’ormai

incombente utilizzo del cosiddetto “Uranio impoverito” (contenente anche Plutonidi) sia per uso

bellico (bombe anti-carro all’Uranio impoverito), sia per uso civile (in ordine di pericolosità:

contrappesi inerziali per le ali degli aerei e il timone di coda [370-500 kg per un Boeing 747; 300

49

kg per un DC10], edilizia in genere, serrature di casseforti di sicurezza, chiglie di navi, trapani per

la perforazione delle rocce, candele dei motori, volani dei motori, forni a micro-onde, microfoni,

telefoni, auricolari, televisioni, sensori per air-bag, respiratori subacquei, pallini per fucili da

caccia, mazze da golf, canne da pesca, etc….).

In particolare, dev’essere ricordato che l’Uranio, pur essendo un metallo, tende a incendiarsi alle

alte temperature, liberando quindi Plutonidi e altri radionuclidi in esso contenuto (382, 512-519).

Questo Uranio “impoverito” esce da due diverse filiere:

1) filiera dell’arricchimento per Uranio 235, dove l’Uranio 238 viene parzialmente impoverito

dall’Uranio 235 (quest’ultimo serve per altri scopi e viene quindi destinato ad altro impiego), il

quale passa dalla normale concentrazione naturale dello 0,7% alla concentrazione finale dello 0,2%

2) filiera di riprocessamento delle scorie atomiche dopo esaurimento del combustibile nucleare per

fare funzionare le centrali atomiche: in una centrale nucleare, dopo un anno di funzionamento, circa

lo 0,5% dell’Uranio 238 si è trasformato in Plutonio 239; dopo la separazione delle scorie, rimane il

0,1-0,2% di questo 0,5% in mezzo all’Uranio 238; la chimica moderna non sa purificare oltre le

scorie, e gli è quindi impossibile togliere tutto il Plutonio 239 (512-519).

Supponendo quindi che soltanto il 20% dell’Uranio impoverito oggi impiegato per costruire armi ad

uso convenzionale (razzi anti-carro) e/o per edilizia civile, e/o per l’aeronautica civile, e/o per altri

impieghi civili, sia uscito dalla filiera di riprocessamento, e dunque fatalmente inquinato con

Plutonio 239, Plutonio 238, Plutonio 234, Plutonio 240, Uranio 235, Radio 226, Polonio 210,

Uranio 236, Radium 222, etcc, si possono fare le seguenti considerazioni:

1) Su circa 3.000 tonnellate di Uranio “impoverito” utilizzato nella Prima Guerra del Golfo, si

può stimare che almeno 2-6 Kg di Plutonio siano stati dispersi nel terreno, di cui almeno la

metà (1-3 kg) aerosolizzati in nanoparticelle, con contaminazione ambientale simile o

superiore a quella verificatasi nelle aree più contaminate di Chernobyl, pari cioè a 3-4 kilo-

Becquerel di Plutonio 239/metro quadrato entro 25 Km dalla centrale nucleare (Zona Grigia

e Nera).

2) Nelle zone di impatto delle armi all’Uranio impoverito, in Irak, Afaganistan o Ex-

Yugoslavia, la concentrazione al suolo di Plutonio dovrebbe essere più elevata, poiché

secondo la Commissione Senatoriale degli Stati Uniti, la Prima Guerra del Golfo ha

provocato la morte per cancro, linfomi, leucemie o altri tumori maligni di circa 14.000

soldati americani, e provocato inoltre l’invalidità permanente ad altri 320.000 veterani.

Tutto ciò è quindi ampiamente sufficiente per dichiarare estremamente pericoloso l’Uranio

impoverito (soprattutto a causa del Plutonio contenuto), in qualsiasi condizione d’uso, e cioè:

1) Fall out da esplosioni nucleari al suolo da bomba atomica;

2) Fall out da incidenti a centrali atomiche, come nel caso di Chernobyl;

3) Impiego di armi convenzionali all’Uranio impoverito (Irak, Afganistan, Ex-Yugoslavia);

4) Utilizzazione dell’Uranio impoverito per scopo civili (serrature di porte di sicurezza,

aeronautica civile, etc….)

Il Plutonio è salito quindi alla ribalta negli anni immediatamente successivi alla Prima Guerra del

Golfo del 1992 e alle guerre nei Balcani (1991-1999), dove il massiccio impiego di armi all’Uranio

impoverito (contenenti verosimilmente anche Plutonidi 238, 239 e 240) ha drammaticamente fatto

emergere un dato fino ad allora ignorato in merito al Fall out (“nucleare” o “convenzionale”): lo

splashing, cioè la risospensione in atmosfera delle particelle radioattive (di cui le più pericolose

sono quelle di Plutonio 238 e 239) a causa dell’azione del vento e delle piogge (fenomeno questo

che viene differenziato dal wash out (trascinamento al suolo dei radionuclidi ad opera della pioggia)

e dal rain out (trascinamento al suolo dei radionuclidi sottoforma di microgoccioline che, fungendo

50

da nuclei di condensazione, vengono trasportate dalle nubi fino a grandi distanze, prima di

precipitare al suolo sotto forma di neve, pioggia o grandine).

Per comprendere l’estrema pericolosità del Plutonio, e degli altri radionuclidi ad emissione alfa,

come quelli facenti parte dell’Uranio impoverito, è quindi necessario fare le seguenti considerazioni

(vedi Tabella XXIII)

L’effetto biologico sui tessuti umani delle radiazioni alfa richiede però una trattazione speciale.

Poiché le radiazioni alfa (Elioni) hanno un range di portata utile di poche decine di micron-metri,

ed essendo 1 RAD l’energia depositata in 1 grammo di tessuto biologico (troppo grande come

quantità per il range degli Elioni) si assume che l’attività (espressa in Curie) sia costituita da

milioni di micro-sorgenti alfa-emittenti.

Si assume quindi che questo 1 nano-Curie di radioisotopi alfa-emittente sia uniformemente

distribuito in un volume di 1 centimetro cubo, pesante un grammo, e costituito da 1 miliardo di

cellule umane sane, ciascuna di forma cubica e di 10 micro-metri di lato (volume di ogni cellula =

1.000 micrometri cubi), senza alcuno spazio vuoto fra esse.

Essendo queste delle radiazioni alfa, il RAD (Gray) dev’essere poi trasformato in REM (Sievert)

per via dell’Efficacia Biologica Relativa (Relative Biological Effectiveness, o R.B.E.) che per questi

radionuclidi è compreso fra 5 e 20.

Considerando questi radioisotopi illustrati nella Tabella XXIII, si evince che il loro range effettivo

di emissione di Elioni sia di circa 20 micro-metri. Il volume irradiato da una sola micro-sorgente

sarà quindi di 34.000 micron-metri cubi, pari cioè a 34 cellule colpite (avendo ciascuna un volume

di 1.000 micron-metri cubi). Si supporrà che le micro-sorgenti, uniformemente distribuite

nell’ipotetico reticolo di un grammo di tessuto umano (costituito da 1 miliardo di cellule da 10

micron-metri di lato), siano di numero pari a circa 30.000.000, tali quindi da “coprire” ciascuna, con

le proprie emissioni alfa, il volume sopra riportato (circa 34.000 micron-metri cubi, pari cioè a 34

cellule colpite), con il risultato finale di 1 RAD uniformemente distribuito in 1 grammo di tessuto

molle umano, costituito da 1 miliardo di cellule sane. La radioattività di ciascuna di queste microsorgenti

sarà quindi di circa 34 atto-Curie (1,3 micro-Becquerel).

A questo punto, conosciuta la pericolosità di queste micro-sorgenti, troviamo le loro dimensioni,

espresse in peso, sulla base di quanto già noto dalla tabella precedente.

Si noti, in tabella XIV, l’estrema differenza fra l’Uranio naturale, la cui pericolosità è relativa, e

l’Uranio metallico, fabbricato dall’uomo, la cui pericolosità è quindi molto vicina a quella del

Plutonio 239.

Si noti anche l’estrema pericolosità del Plutonio 238, e quindi le quantità dei vari radio-nuclidi

necessari per raggiungere la stessa pericolosità del Plutonio 238, assunto come grandezza di

riferimento (in termini solo di nano-Curie), e non di radiazione emessa o assorbita (misurati in RAD

o REM).

Nota: il Radium 226 può essere misurato agevolmente dall’esterno del corpo, in base alla sua

caratteristica emissione gamma, pari a una Costante Gamma Specifica di 835 milli-Roentgen

/h/metro (375).

51

Limiti di pericolosità dei radioisotopi ad emissione alfa

In passato, come già riportato sulla NCRP 1971, si stimava che i limiti di tollerabilità possibili,

senza pericolo per le persone, potessero essere intorno a 1x10E-5 micro-Curie di radioisotopo alfaemittente

per centimetro quadrato, rispetto ai radio-isotopi beta-emittenti, per i quali il limite era

stimato intorno intorno a 1x10E-4 micro-Curie per centimetro quadrato, come ad esempio per il

Fosforo 32 (beta-emittente), che nella quantità di 0,8 nano-Curie/centimetro quadrato (8 x 10E-4

micro-Curie) eroga già, in un anno, 15 REM (374).

Personalmente, in base a quanto riportato nelle tabelle precedenti, si ritiene del tutto inattendibili

tali stime.

Similmente, si ritiene del tutto inattendibile la stima di sicurezza per i radionuclidi alfa-emittenti

presenti nell’aria.

Secondo vecchi studi americani, il limite di sicurezza per il Plutonio 239 non avrebbe dovuto

superare la concentrazione in aria di 0,03 nano-grammi/metro cubo di aria (0,003 nano-Curie /metro

cubo di aria), e, in merito ad eventuali sue concentrazioni nel corpo umano, non avrebbe dovuto

superare la quantità di 0,6 micro-grammi totali, pari cioè a 0,04 micro-Curie totalmente assorbiti.

Questi dati sono però notevolmente superiori alle quantità di Plutonio 239, indicate in tabella XXIV

che sono già capaci di erogare circa 13 RAD/anno, considerando poi la successiva trasformazione

di tale unità di misura in REM (pari cioè a 130 REM /anno, considerando un R.B.E. pari a 10).

Sia il Plutonio che l’Uranio sono pericolosissimi soprattutto se inalati nei polmoni nello stato

chimico-fisico di ossidi (UO2, PuO2), poiché il loro tempo di ritenzione negli alveoli polmonari e

quindi nei linfonodi toracici è sostanzialmente eterno. Solo in minima parte vengono eliminati dal

fegato con le feci, e dai reni per via urinaria. I singoli monomeri di Plutonio o di Uranio (del

diametro iniziale di 0,01 micrometri, tendono poi nell’organismo ad aggregarsi ad altri monomeri di

Uranio o Plutonio, fino a raggiungere la formazione di polimeri anche di un micrometro di diametro

o più. Il lavaggio polmonare non ha dimostrato buoni risultati, nemmeno in associazione ad

infusioni endovenose di bicarbonato di Sodio alle concentrazioni del 1,4% (377) o di altre sostanze, a

scopo chelante, date anch’esse per endovena, come il CaDTPA, il NaDTPA, il ZnDTPA, (374)

Dal punto di vista medico, supponendo che questo Uranio o questo Plutonio siano stati assimilati da

un organismo umano, fissandosi allo scheletro o in un organo interno, dove risulti impossibile

toglierlo, è facile arrivare alla conclusione che la quantità necessaria per provocare quasi

sicuramente un cancro o una leucemia, sarà pari a circa 1 nano-Curie di Uranio e/o di Plutonio e/o

di altri radionuclidi alfa-emittenti presenti nei polmoni e/o nel fegato e/o nello scheletro di una

persona.

L’esatta concentrazione di Plutonio 239, e/o Plutonio 238, e/o Uranio 234, e/o Uranio 235 e/o

Uranio 238 non potrà però essere stimata con precisione, mancando i dati in merito all’esatta

percentuale di questi radionuclidi presenti nell’ “Uranio impoverito” utilizzato per la costruzione e

messa in opera di una serratura per una cassaforte (andata per esempio a fuoco in un incendio),

oppure per le diverse tonnellate di “Uranio impoverito” andate a fuoco nell’incendio di un grande

aereo commerciale 747 (precipitato al suolo a causa di un incidente tecnico o umano del pilota),

oppure nelle granate o missili impiegati in guerre convenzionali (Afganistan, Irak, Ex-Yugoslavia).

Nei pazienti contaminati da queste miscele di radionuclidi, si potrebbe però risalire alla quantità

precisa del Plutonio 239 e di quelli considerati più pericolosi, sfruttando la buona percentuale di

emissione gamma dell’Uranio 235 (presente nella percentuale di circa il 0,2%), tramite un

Tomografo a Gamma-Camera calibrato sui 186 KeV).

52

Si potrebbe a questo punto tentare, conoscendo i valori teorici di contaminazione al suolo da

Plutonio 239, riportati in Tabella XXV, calcolare l’effetto splashing, da risospensione in aria da

Plutonio 239, con sua inalazione nei polmoni e quindi calcolare il rischio di insorgenza di cancro al

polmone, linfoma o leucemia.

Gli unici dati reali di partenza, poiché sperimentalmente misurati dagli strumenti di analisi delle

autorità sovietiche e menzionati nel loro lavoro riportato in bibliografia [370] sono quelli riferiti al

Plutonio 239 in Zona Grigia, pari cioè a 3-kilo-Becquerel/metro quadrato (7-10 nano-

Curie/decimetro quadrato).

Le stime di radioattività in zone meno radioattive (Zona Rossa, Arancione e Gialla) sono quindi

soltanto presuntive.

Nella catastrofe di Chernobyl vennero rilasciati anche 6.000 Tera-Becquerel di Plutonio 241, in una

quantità, quindi, di circa 2.000 volte più elevata rispetto al Plutonio 239 (34 Tera-Becquerel) e al

Plutonio 240 (40 Tera-Becquerel).

La sua importanza è però relativa, a causa del suo breve periodo di dimezzamento (13 anni).

Si riportano quindi, in tabella qui successiva, i valori di contaminazione attorno a Chernobyl da solo

Plutonio 239, come base per uno studio di massima.

53

Capitolo sesto:

Il Fall out da incidente a centrale nucleare: l’esperienza di Chernobyl

Il reattore nucleare di Chernobyl rilasciò nei primi dieci giorni di incidente, cioè fra il 26 aprile e il

6 maggio 1986, circa 81 Milioni di Curie (pari a circa 3.000 Peta-Becquerel).

Nei mesi successivi, la quantità complessiva di radioattività fuoriuscita fu di circa 10.000 Peta-

Becquerel, pari a circa 270 Mega-Curie.

Nella zona dei 30 kilometri di raggio attorno a Chernobyl, pari a circa 3.000-4.000 km quadrati

si riscontrarono 4.400 Tera-Becquerel di Cesio 137, 4.000 Tera-Becquerel di Stronzio 90, e 32

Tera-Becquerel di Plutonio 239-240 (370)

In totale, in tutto il mondo, furono rilasciati circa 10.800 Peta-Becquerel, pari a circa 270 Mega-

Curie (370), così rappresentati:

85.000 Tera-Becquerel (2,3 Mega-Curie) di Cesio 137 (di cui 4.400 entro 30 km di raggio dalla

centrale).

10.000 Tera-Becquerel (270 kilo-Becquerel) di Stronzio 90 (di 4.000 entro 30 km di raggio dalla

centrale).

54.000 Tera-Becquerel (1,46 Mega-Becquerel) di Cesio 134 (ignoto quanto cadde entro 30 km dalla

centrale).

1.760 Peta-Becquerel di Iodio 131

6.000 Tera-Becquerel (162 kilo-Curie) di Plutonio 241 (ignoto quanto cadde entro 30 km dalla

centrale)

30 Tera-Becquerel (810 Curie) di Plutonio 239 (di cui una piccola parte entro 30 km dalla centrale,

in particolare: 3-4 kilo-Becquerel/metro quadrato entro 30 km).

42 Tera-Becquerel (108 Curie) di Plutonio 240 (di cui una piccola parte entro 30 km dalla centrale,

in particolare: 3-4 kilo-Becquerel/metro quadrato entro 30 km).

Altri (meno pericolosi):

1.150 Peta-Becquerel (30 Mega-Curie) di Tellurio 132

115 Peta-Becquerel (3 kilo-Curie) di Stronzio 89

240 Peta-Becquerel (6,5 kilo-Curie) di Bario 140

196 Peta-Becquerel (5 kilo-Curie) di Cerio 141

116 Peta-Becquerel (3 kilo-Curie) di Cerio 144

73 Peta-Becquerel (2 kilo-Curie) di Rutenio 106

168 Peta-Becquerel (4,5 kilo-Curie) di Rutenio 103

196 Peta-Becquerel (5 kilo-Curie) di Molibdeno 99

168 Peta-Becquerel (4,5 kilo-Curie) di Zirconio 95

95 Peta-Becquerel (2,5 kilo-Curie) di Nettunio 239

6.500 Peta-Becquerel ( 170 Mega-Curie) di Xeno 133

Totale: 10.880 Peta-Becquerel ( 270 Mega-Curie)

54

Le autorità sovietiche adottarono il seguente schema di livello di radioattività (vedi tabella XXVI),

misurando i livelli di radiazione in Kilo-Bequerel / metro quadrato per Cesio 137, Stronzio 90 e

Plutonio 239-240.

L’autore del presente lavoro ha quindi riportato questi stessi dati trasformandoli anche nelle vecchie

unità di misura fatte in micro-Curie /decimetro quadrato, (vedi tabella XXVII), in maniera da poter

confrontare poi questi dati con quelli da lui elaborati nelle stime previsionali di Fall out da

esplosione atomica (371).

A questo punto si riportano i dati di contaminazione al suolo da Cesio 137 e da Stronzio 90 a

seguito di esplosione al suolo da bomba atomica, dati pubblicati dall’Autore del presente lavoro su

“Minerva Medica” nel 2002 (371) : vedi tabella XIII (per Cesio 137) e tabella XIV (per Stronzio 90).

Si può quindi sostanzialmente affermare che i livelli di contaminazione radioattiva da Cesio 137 (e

da Stronzio 90) usati delle autorità sovietiche (vedi tabella XXVI), corrispondano sostanzialmente

alle Zona Grigia, Rossa A, Rossa B, Arancione, Gialla e Bianca dei nostri Nomogrammi presentati

in questo lavoro (vedi Tab. IX, XI, XIII, XIV), ricondotti agli effetti da Fall out da esplosione

atomica (371) e riportati in parte anche in questo lavoro.

Si riporta quindi, in tabella XXVIII, il confronto fra i due sistemi di valutazione delle aree

contaminate, prendendo come riferimento il Cesio 137

Si può quindi sostanzialmente affermare che il livello I delle autorità sovietiche, che giungeva fino a

circa 25-30 km dalla centrale atomica di Chernobyl, ricoprendo una superficie di circa 3.000 km

quadrati, corrisponde sostanzialmente alla Zona Grigia dei nostri Nomogrammi presentati in questo

lavoro e ricondotti agli effetti da Fall out da esplosione atomica (15 micro-Curie / 10 dm quadrati),

considerando che il valore più basso di Cesio 137 misurato in tale area di livello I risultò essere di

1.500 Kilo-Becquerel/metro quadrato (corrispondente ai circa 4 micro-Curie / 10 dm quadrati delle

nostre tabelle), e che il valore mediamente più alto registrato in tale area (5.000 kilo-Becquerel /

metro quadrato) possa essere fatto corrispondere a circa 20 micro-Curie / 10 decimetri quadri, pari

cioè a un livello poco al disopra della Zona Grigia (Zona Nera B).

A questo punto, conoscendo la quantità di radionuclidi rilasciati dalla centrale nucleare di

Chernobyl, dal 26 aprile al 6 maggio 1986 (81 MegaCurie), le aree di contaminazione interessate, si

può sostanzialmente calcolare l’equivalente teorico dell’incidente di Chernobyl, stimandola pari alla

potenza di un ordigno nucleare da 15 kiloton, esploso al suolo, con vento di 25 km/h

Secondo il Nomogramma di fig.1, il Punto C (linea di isodose fra Zona Rossa e zona Arancione)

equivale a 50 km sottovento alla centrale di Chernobyl.

A questo punto, in base alla tabella IX si ricavano le varie aree di Fall out che risultano essere:

Svolgimento: PUNTO C = 50 Km (vedi Nomogramma fig.1). Quindi:

Confine tra Zona Nera e Zona Grigia: PUNTO C (in Km) diviso 4 = 12 Km

Confine tra Zona Grigia e Zona Rossa: PUNTO C (in Km) diviso 2 = 25 Km

Confine tra Zona Rossa e Zona Arancione: PUNTO C (in Km) : 50 Km

Confine tra Zona Arancione e Zona Gialla: PUNTO C (in Km) moltiplicato per 2 = 100 Km

Confine tra Zona Gialla e Zona Bianca: PUNTO C (in Km) moltiplicato per 4 = 200 Km circa

FINE della Zona Bianca: PUNTO C (in Km) moltiplicato per 8 = 400 Km circa

55

Dalle informazioni di Chernobyl (vedi tabella XXVIII) si nota una buona correlazione fra i dati

reali di contaminazione, e i dati teorici qui riportati, purchè presupponendo che 81 Mega-Curie

possano essere fatti corrispondere a un’esplosione nucleare da bomba atomica di 15 kiloton, e che la

contaminazione al suolo avvenuta sia stata condotta da un vento di 25 km/h .

Viceversa, volendo considerando tutta la radioattività liberatasi dal reattore nucleare di Chernobyl,

cioè anche la radioattività rilasciata dopo il 6 maggio 1986, per parecchi mesi dopo l’incidente, pari

a un totale di 270 Mega-Curie (di cui 81 Mega-Curie rilasciati dal 26 aprile al 6 maggio 1986, data

di cessazione del bombardamento tramite elicotteri con sacchi di Boro 10), la dose totale rilasciata

corrisponderebbe ad un ordigno nucleare interamente fissile da 50 kiloton, fatto detonare al suolo.

Anche in questo caso, comunque, l’estensione delle diverse aree (Zona Nera, Grigia, Rossa,

Arancione, Gialla e Bianca del Fall out si mantengono simili a quelli sopra considerati, purchè con

un vento inferiore ai 18 km/h.

L’eredità di Chernobyl

Il trascorrere del tempo ci porta sempre più lontani da quel sabato di aprile del 1986 in cui il

silenzio di una notte ucraina, calda come in estate, fu lacerato dall’esplosione che riecheggiò in tutti

gli angoli del globo terrestre. Da quel momento, la parola “Chernobyl” è entrata, senza traduzione,

nel vocabolario di tutte le lingue, divenendo il simbolo della sciagura atomica.

Allorché si verificano tragedie di queste proporzioni, la mente umana rivanga il passato….sforzi

mossi dal desiderio di capire tutto ciò che avrebbe potuto essere realizzato per impedire in futuro gli

stessi avvenimenti….

Oggi, a distanza di tanti anni, molte cose sono state alla fine, chiarite.

I reattori del tipo RBMK a grafite, raffreddati ad acqua e installati nei quattro blocchi della centrale

di Chernobyl, avevano dato prova, fino a quel momento, della loro assoluta sicurezza. Il nuovissimo

reattore del quarto blocco, vecchio di appena quattro anni, non aveva mai dato inconvenienti di

sorta. Dal punto di vista tecnico, erano state prese misure atte a garantirne la piena sicurezza….

Disgraziatamente, il fattore umano, che non era stato assolutamente preso in considerazione , svolse

invece il suo ruolo fatale in quella terribile notte di aprile.

E’ noto che la notte precedente il 26 aprile, all’inizio di normali lavori di manutenzione, fu presa la

decisione di effettuare delle prove relative al regime di marcia di uno dei turbo-generatori. Durante

la fase di preparazione di tali prove e all’inizio della loro realizzazione furono messi fuori sevizio

alcuni dei sistemi di protezione del reattore, fu bloccata la visualizzazione dei segnali di allarme sul

quadro di comando (tutto ciò contravvenendo alle categoriche disposizioni del regolamento), e

questo portò ad una situazione incontrollabile che fece sì che la potenza del reattore venisse

bruscamente aumentata senza che fosse possibile regolarla.

Un notevole innalzamento di temperatura ed un raffreddamento insufficiente portarono alla rottura

di alcune intercapedini, condizionando le reazioni Zirconio-vapore ed altre reazioni esotermiche.

56

La pressione della miscela Idrogeno-vapore nel compartimento stagno del reattore aumentò fino a

provocare la prima esplosione, che ebbe luogo all’una e ventiquattro di quella terribile notte.

Pochi secondi dopo avvenne la seconda e più catastrofica esplosione, che portò alla distruzione

completa della sala del reattore e alla proiezione all’esterno dei frammenti provenienti dal cuore

stesso del nocciolo nucleare del reattore che era esploso…..

Dal resoconto di A.K.Mikeev, Capo della direzione Generale dei Vigili del Fuoco dell’Unione

Sovietica, si evince il seguente quadro:

All’una e 24 di quella notte avvenne la prima esplosione cui seguì, pochi secondi dopo, quella

catastrofica del reattore nucleare No. 4 che esplodeva in fiamme.

I pezzi del reattore, altamente radioattivi e incandescenti, si dispersero sul tetto scoperchiato del

quarto blocco e dell’edificio ausiliario, cadendo poi sull’impianto di aerazione e sul tetto di

copertura della sala dei macchinari, provocando più di trenta focolai d’incendio.

All’interno del blocco No.4 si svilupparono altri 5 incendi a livelli diversi, sia nella sala del

reattore esploso, che in quella dei macchinari. Le fiamme si propagarono con estrema rapidità

attraverso il tetto di copertura anche dalla parte del terzo blocco adiacente, dove il reattore No.3

stava ancora funzionando normalmente, e il fuoco veniva a costituire una minaccia per i canali di

passaggio dei cavi e, successivamente, per l’intero sistema di comando e di protezione della

centrale.

Il danneggiamento di alcune tubazioni per l’olio e i corto-circuiti dei cavi elettrici fecero sì che

prendesse fuoco anche il macchinario in prossimità di uno dei turbo-generatori. Tale zona

presentava un particolare pericolo sia a causa dei serbatoi dell’olio, di grande capienza, disposti

accanto ad ogni turbina, sia per la grande estensione del macchinario stesso che permetteva la

propagazione del fuoco a velocità molto elevata.

La prima squadra antincendio, composta da 17 uomini, munita da due unità e tre veicoli estintori, e

comandata dal tenente Vladimir Pravik, giunse sul luogo cinque minuti dopo l’esplosione, e dopo

altri cinque minuti venne in suo soccorso anche la prima squadra disponibile del Corpo dei Vigili

del Fuoco della città di Pripiat, distante soli 2 km dalla centrale atomica, con alla testa il tenente

Victor Kibenok….”.

Tra la squadra di Pravik e la squadra di Kibenok, erano in totale 28 pompieri, un pugno di uomini

quasi irrisorio di fronte alla vastità del disastro, ma erano perfettamente addestrati al loro compito:

circa un mese e mezzo prima, il 5 marzo, si era tenuta, proprio nella centrale atomica di Chernobyl,

una normale esercitazione antincendio, con la partecipazione sia delle squadre principali di pronto

impiego che di quelle secondarie, e tali unità avevano tutte raggiunto il livello di affidamento

previsto.

E’ merito del duro addestramento di tali unità, vere proprie compagini militari, se il disastro di

Chernobyl non si tramutò in una catastrofe da miliardi di Curie rilasciati da tutti e quattro i diversi

reattori nucleari che sarebbero stati tutti investiti dall’incendio che si era sviluppato dal quarto

blocco.

Durante i successivi 20 minuti, Leonida Telyatnikov, assunse la direzione sul campo della lotta

contro l’incendio, coordinando l’azione delle altre unità antincendio che nel frattempo stavano

affluendo a Pripiat, Chernobyl (distante 18 km) e da altre località, fra cui le squadre di Kiev che

avrebbero percorso 150 km in meno di un’ora e mezzo, affluendo a ondate successive, sostituendo

gli uomini delle prime ondate, già contaminati dalle radiazioni, per essere a loro volta sostituiti dalle

altre ondate successive di Vigili del Fuoco che stavano affluendo da altre località più lontane….

57

Prima della livida alba di quel giorno, oltre 240 pompieri sarebbero stati sostituiti nel corso delle

ondate di arrivo, fino al completo spegnimento dell’incendio, avvenuto verso le cinque di quel

tragico sabato mattina.

Ma furono i primi 45 minuti dell’incidente i momenti più importanti, quelli che decisero l’esito

dell’operazione.

Così continua la relazione di A.K.Mikeev :

“….In quei primi momenti i veicoli estintori vennero rapidamente agganciati agli idranti e

collegati mediante tubi alle colonne secche dei sistemi di protezione antincendio; le scale

meccaniche permisero ai Vigili del Fuoco di Pravik e di Kibenok di salire sul tetto della sala dei

macchinari e su quello del blocco ausiliario. Tubi supplementari rimpiazzarono la conduttura

dell’acqua interna della centrale, danneggiata dall’esplosione. Idranti fissi lanciavano il materiale

estinguente sui focolai accessibili a partire da terra, raffreddando le strutture metalliche portanti,

allo scopo di prevenire ulteriori crolli degli edifici, già gravemente lesionati.

I vigili dotati di idranti a mano localizzarono i focolai principali e più pericolosi sul tetto della sala

macchine e nell’edificio ausiliario, riuscendo ad estinguere tutti gli incendi.

Ma fu allora che venne a determinarsi la situazione più critica nella sala macchine del quarto

blocco, sventrata dalle due esplosioni, e situata a oltre 70 metri d’altezza: essendo crollata una

parte del tetto sopra il reattore, le strutture portanti erano state deformate a seguito dell’onda

d’urto; i fumi tossici provenienti dal tetto di copertura in preda alle fiamme si erano propagati su

tutta la superficie incendiata, coprendo decine di metri quadrati .

Gli accessi al blocco adiacente, dal lato dell’edificio ausiliario, costituivano un’altra zona di

pericolo…”

E’ difficile immaginare le conseguenze che sarebbero derivate dalla propagazione del fuoco e dalla

distruzione del tetto di copertura posto al di sopra del terzo reattore, e se la piccola squadra del

tenente Pravik e quella del tenente Kibenok non avessero fatto letteralmente da scudo al dilagare

dell’incendio, nella caligine densa e radioattiva di una centrale atomica distrutta, lottando ad oltre

70 metri d’altezza su ciò che restava del quarto blocco, mentre i loro dosimetri e il fischio acuto dei

loro Geiger indicavano ormai livelli intollerabili di radioattività ambientale…..

D’altra parte, se anche una sola tegola del tetto del terzo blocco fosse caduta sul reattore atomico

No.3 sottostante…..

Resta il fatto che per oltre un’ora e mezza quel pugno di valorosi, esposto a livelli intollerabili di

radioattività, lottò contro l’incendio, ad oltre 70 metri d’altezza, su strutture in fiamme che

andavano crollando.

Il tenente Vladimir Pravik e altri cinque uomini sarebbero stati i primi a morire.

Ma in questo modo essi riuscirono a domare e a spegnere tutti gli incendi più pericolosi.

Alle ore due e dieci minuti di quella terribile notte furono spenti gli ultimi focolai presenti sul tetto

della sala macchine, e venti minuti dopo il fuoco fu vinto anche a tutti gli altri livelli.

Fu a questo punto che giunse la prima squadra d’intervento esterno, quella che era partita da Kiev, e

che aveva coperto oltre 150 km di strada in meno di novanta minuti…..

58

Capitolo settimo:

A prova di errore…..

Chernobyl non è stato l’unico episodio in cui il fattore umano decise la differenza fra la catastrofe

nucleare e la salvezza di tanti: in molte occasioni, l’atomo civile e quello militare furono sul punto

di cambiare, in maniera apocalittica e per sempre, il corso normale degli avvenimenti.

Per esempio, alla mezzanotte del 25 settembre 1983, in un bunker segreto alla periferia di Mosca,

Stanislav Petrov, colonnello dell’Armata Rossa e capo del Centro Strategico per il controllo dello

spazio aereo dell’Unione Sovietica vide, sul suo computer di comando, la notizia del lancio

improvviso, in soli tre minuti, di quattro missili nucleari americani ICBM, classe “Minuteman”,

diretti sull’Unione Sovietica.

Nessuno pensò ad un’informazione sbagliata del computer.

Erano gli anni della guerra fredda: la terribile crisi dei missili a Cuba del 1962, tra Kennedy e

Kruscev, aveva determinato il primo, timido tentativo di un avvicinamento tra le due grandi

superpotenze, mediante la messa in opera di un sistema di telecomunicazioni d’emergenza,

chiamato in gergo “Telefono Rosso”, allo scopo di evitare che crisi politiche internazionali

potessero trascinare il mondo nell’inferno di una Terza Guerra Mondiale, a causa di una serie

concatenata di eventi politico-diplomatici, come già accaduto nel 1914, con lo scoppio della Prima

Guerra Mondiale.

Ma poco o nulla era stato fatto per evitare lo scoppio di una guerra nucleare per errore tecnico.

I rapporti fra le due Superpotenze erano molti tesi in quel periodo, a causa non solo delle tensioni

internazionali della Guerra Fredda che si era ormai inasprita negli ultimi anni, ma i rapporti si erano

notevolmente irrigiditi proprio poche settimane prima, a causa di un Boeing 747 delle linee aeree

sudcoreane, carico di civili, che era stato recentemente abbattuto da due caccia russi, nel Mare del

Giappone, essendo penetrato nello spazio aereo sovietico….

E quella sera, il colonnello Stanislav Petrov, di 42 anni, dovette prendere la decisione che fino ad

allora era stato l’incubo di ogni suo pensiero.

E dovette eseguire ciò che il regolamento militare gli imponeva di fare.

Sul monitor, la macchina confermava di nuovo il lancio, quasi simultaneo, di quattro missili giganti

intercontinentali di designazione strategica, ciascuno armato, teoricamente, con tre testate termonucleare

a rientro indipendente da 170-335 kiloton nominali (Minuteman 3), verosimilmente diretti

su Mosca.

Il computer M-10, capace di processare contemporaneamente oltre 10 milioni di operazioni al

secondo, era collegato direttamente, via radar, ai satelliti Cosmos di Prima Allerta, e nulla lasciava

immaginare un errore dei satelliti o del computer M-10.

Come ampiamente noto, con l’introduzione negli anni Sessanta e Settanta dei missili

intercontinentali ICBM a propellente solido, il cosiddetto “limbo nucleare” era divenuto molto

breve, non permettendo più, come negli anni Cinquanta, la possibilità di richiamare i piloti dei

bombardieri atomici in quelle diverse ore che si sarebbero rese necessarie ai piloti per arrivare sugli

obiettivi, e di fermare quindi una guerra nucleare scoppiata per errore…..

Con l’introduzione dei missili intercontinentali a propellente solido, i missili ICBM di entrambe le

parti avevano raggiunto adesso la possibilità di colpire gli obiettivi prefissati in meno di 30 minuti

59

dopo il lancio, riducendo quindi a meno di venti minuti il tempo effettivo per l’avvio degli

automatismi necessari a consentire a ciascuna superpotenza la capacità di sopravvivere ad un

attacco nucleare missilistico ICBM di sorpresa, garantendo così il mantenimento dei sistemi 3-C

(Comunicazione-Comando-Controllo) in vista di un attacco nucleare di ritorsione dopo l’impatto

dei missili nemici.

Ma una ritorsione dopo l’attacco subito, condotta dalle proprie rampe missilistiche sotterranee sotto

le fungaie termo-nucleari del bombardamento missilistico nemico appena concluso, sarebbe stata

notevolmente inferiore a quella che si sarebbe potuta lanciare, se quest’ultima fosse stata condotta

“prima” dell’impatto dei missili avversari sulle proprie rampe missilistiche, decidendo cioè di

lanciare i propri missili “prima” dell’impatto di quelli avversari, cioè entro dieci-quindici minuti

dalla notizia dell’avvenuto “primo lancio“ avversario…che in quel momento era effettivamente

avvenuto, o così sembrava….

Nulla, in quel terribile momento, poteva escludere, inoltre, che altri missili americani sarebbero stati

lanciati entro breve da altre località, in particolare dai sottomarini nucleari americani “Ohio”,

immersi sotto la banchisa polare artica appena fuori dalle acque territoriali russe, usando i loro

Trident Delta 5“ a rientro manovrato, dotati di una precisone sul bersaglio inferiore ai 50 metri…

E nessuno sapeva se in Siberia, nonostante l’attacco nucleare americano che si stava profilando,

sarebbero effettivamente riusciti a decollare le centinaia e centinaia di bombardieri della “Frontal

Aviatsiya”, prima della cancellazione delle loro basi aeree dai bombardamenti missilistici americani

termo-nucleari di saturazione, e a portarsi in alta quota sulle rotte programmate, fino a superare i

punti di inizio-attacco per una disperata missione senza ritorno oltre la “Pine Tree Line“ e, a

bassissima quota, oltre la “MID-Canada Line”, ….tagliando le cime degli alberi….fino ad arrivare

nei cieli delle grandi città americane, e attivando alla fine le loro bombe H da migliaia di kiloton in

piena ascesa verticale, dopo essere risaliti in quota fino ad oltre 16.000 metri d’altezza sulla città

condannata, per non essere risucchiati dal fungo che si sarebbe aperto sotto di loro, pochi istanti

dopo, come un mostruoso, gigantesco fiore bianco….

Infine, i sottomarini nucleari della flotta sovietica, nascosti nelle profondità oceaniche del Pacifico e

dell’Atlantico, avrebbero lanciato i loro missili nucleari, imprecisi ma comunque sufficienti allo

scopo, sulle poche città americane rimaste ancora in piedi….

Tutto sarebbe morto, finito per sempre, sotto i funghi dell’Apocalisse in Asia, in Europa e in

America. Tutto sarebbe stato devastato dai giganteschi fronti d’incendio, lunghi migliaia di km, nati

dalle Tempeste di Fuoco delle città atomizzate e dagli Uragani di Fuoco, nati dalle conflagrazioni

fra più Tempeste di Fuoco, che avrebbero allora flagellato interi continenti, da una costa all’altra,

portando la morte là dove le atomiche non erano ancora arrivate….

Infine, tutto ciò avrebbe aperto le porte all’impiego delle migliaia e migliaia di testate nucleare

gelosamente custodite da entrambi i contendenti in centinaia e centinaia di bunker segreti, pronte

per essere usate nel “Giorno della Guerra”, in un allucinante, devastante girone infernale che

avrebbe determinato la conclusione della Terza Guerra Mondiale….

E sarebbe stata la Fine.

Per tutti.

Nessuno avrebbe mai potuto fermare quella guerra che in quel momento il colonnello Stanislav

Petrov stava vedendo svolgersi nella sua fase iniziale, perché il “limbo nucleare” era troppo breve

per fermarla.

60

L’intera rete degli ICBM sovietici (580 SS11, 60 SS13, 150 SS17, 308 SS18, 300 SS19) venne così

immediatamente allertata, in quella terribile notte di fine settembre del 1983, senza dare però ancora

l’ordine di lancio, ed iniziò la concatenazione di eventi che avrebbe condotto all’attivazione degli

indicatori luminosi presenti nella valigetta nucleare del Segretario Generale dell’Unione delle

Repubbliche Socialiste Sovietiche, Jurij Andropov, ormai vecchio e malato (soffriva di

insufficienza renale cronica), e di cui nessuno poteva presagire quali sarebbero state le sue reazioni,

dopo essere stato precipitosamente svegliato in piena notte, alla notizia che quattro missili ICBM

americani erano stati appena lanciati dalla costa americana, con probabile obiettivo i centri di

Comando-Controllo-Comunicazione di Mosca, decapitando l’Unione Sovietica dei propri vertici

politico-militari per il tempo sufficiente a consentire al grosso dei missili nucleari americani di

colpire l’intera rete missilistica ICBM sovietica e la Frontal Aviatsija, con tutti i suoi bombardieri

atomici ancora a terra, e infine le stesse basi navali dei sottomarini ……

Ma fu allora che qualcuno si accorse che qualcosa non andava…

In quei pochi minuti che restavano, qualcuno disse che, prima di dover svegliare il Premier

sovietico, era essenziale vedere effettivamente i quattro missili americani in volo sul circolo polare

artico, allo scopo di verificare se il computer M-10 aveva realmente ragione.

Così fu fatto: le foto ad altissima risoluzione d’immagine dei satelliti Cosmos che passavano in

continuazione sugli schermi e che venivano osservate 24 ore su 24 non rilevavano, in effetti, nessun

oggetto in volo sul mare artico.

Ma l’allarme di quattro lanci missilistici americani ICBM contro l’Unione Sovietica era già stato

dato.

Il generale Yuri Votinsev, che guidava la difesa anti-missilistica ABM di Mosca fu allora informato

che era appena avvenuto un “incidente straordinario”: il computer M-10 aveva dato

un’informazione sbagliata.

Il maresciallo Ustinov, ministro della Difesa sovietica, venne immediatamente informato di ciò che

stava accadendo, e in particolare dell’errore che il computer M-10 aveva commesso.

Il Premier sovietico Jurij Vladimirovic Andropov, l’uomo che avrebbe potuto decidere l’inizio della

Terza Guerra Mondiale in una strana notte di fine settembre del 1983, non venne svegliato….

Soltanto dieci anni dopo venne data notizia sui giornali (552) di questo “straordinario incidente”, nel

maggio del 1993. Ma ormai il Muro di Berlino era crollato, e la Guerra Fredda fra i due blocchi Est-

Ovest era ormai passata alla Storia, con tutti i suoi spaventosi fantasmi.

Ma una terribile eredità, di quegli anni bui, minacciati dal terrore della guerra atomica, era

comunque rimasta: il sarcofago di Chernobyl e i suoi trenta km di terra contaminata, fatta di alberi

divenuti completamente bianchi e dalla loro clorofilla divenuta rossa, di strani fiori dai colori mai

visti, di giganteschi insetti, di poveri animali e di poveri esseri umani ridotti a mostri dalle

radiazioni ionizzanti…

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Capitolo ottavo: Ritorno a Chernobyl

A Chernobyl, l’erba più maledetta del mondo è nera come vuole la leggenda, ed è un’erba secca,

sottile e resistente, che si piega sotto le scarpe e si rialza, storta e tenace.

I vecchi contadini che sono ritornati ad abitare nei villaggi proibiti delle Zona Grigia e della Zona

Nera, la guardano, e dicono che tutto è come prima, anche il colore.

Ma l’erba ha dentro di sé il male di questa terra, l’invisibile condanna di Chernobyl.

E gli animali, che hanno pascolato su questi prati, oggi stanno impazzendo nel loro DNA, nella loro

genetica, mostrando corpi devastati e deformi.

L’uomo che gira nelle campagne, nella sua bianca tuta di moderno Scienziato dell’Atomo, per

misurare la radioattività ambientale con il ticchettio sinistro del suo piccolo Geiger, deve ora

arrendersi all’enormità dell’inconoscibile, perché tutto ciò che nasce qui, ora, nei Sovkhoz, grida

l’orrore di una natura violentata e distrutta per sempre fin nelle sue più intime, più nascoste e più

segrete alchimie della Magia genetica, di un DNA che Dio aveva creato perfetto, e che l’Uomo ha

distrutto, e che adesso è incapace di riparare, perché egli, come la Scimma, sa soltanto

scimmiottare, nel suo bianco camice di moderno Scienziato della Genetica, le alchimie della Vita

che 700 milioni di anni di Evoluzione avevano condotto la Vita ad autoreplicarsi nella Magia

perfetta di un DNA, che era lo specchio e la prova dell’assoluta grandezza dell’Inconoscibile…

Ezio Mauro sul quotidiano “La Repubblica”, il 15 febbraio 1989, così scriveva, circa venti anni fa:

“…Vladimir Kolinkomi ha raccontato storie mai sentite di animali deformi che nascono nei

Sovkhoz, mutilati dalle radiazioni, di bambini malati, di pastori irradiati in gruppo, con cancro alle

labbra e alla bocca. Con l’amico regista Igor Schkliarevski torna nelle campagne di Norodiceskij, di

Khristinovka e Matejki, rubando le immagini clandestine e registrando le testimonianze.

Nelle campagne contaminate dell’Ucraina nascono animali moribondi, esseri deformi, creature mai

viste, figlie nella nuvola radioattiva e della polvere nucleare che copre le colture e le acque.

Sono i poveri mostri di Chernobyl e chi li ha visti si chiede ormai quando toccherà anche all’uomo..

Adesso arrivano le mutazioni genetiche, le più attese e le più temute: nulla sarà più come prima.

Eppure la regione Nadoriceskij, nel distretto Ghitornskaja, è fuori dalla “Opasnaja Zona”, la Zona

Proibita che, ufficialmente, è fatta di mille chilometri quadrati attorno alla centrale di Chernobyl.

Qui, nei villaggi e nelle fattorie statali di Nadoriceskij si vive nella grande ambiguità di un vita

dopo-la-catastrofe, una vita obbligata per decreto ad essere normale, anche se le piccole norme

quotidiane e i consigli di Stato rivelano il sospetto continuo dell’anormalità.

Tutti sanno che quel giorno, il 26 aprile 1986, il vento soffiava da Est.

La radioattività è arrivata qui da Chernobyl, e c’è ancora.

Il rapporto e il film di Kolinko e Schkliarevski documentano con precisione il livello

dell’inquinamento radioattivo, fornendo nomi e indirizzi: nella casa contadina di Pavlina Struzkaja,

per esempio, nessun angolo del cortile registra meno di 0,2 milli-Roentgen/ora, e vicino all’ingresso

si arriva a 2 milli-Roentgen/ora, mentre il livello del fondo naturale a Kiev è di 0,014 milli-

Roentgen /ora.

Adesso, denuncia il documento, il vicepresidente dell’Accademia delle Scienze Leonid Ilin dichiara

che piccole dosi di radiazioni possono avere effetti notevoli, modificando l’attività bioelettrica,

provocando cambiamenti biochimici.

Soprattutto, quel testo certificava che dosi di 4,4 micro-Curie di Cesio 137 o di 0,4 micro-Curie di

Stronzio 90 possono creare alterazioni rilevanti nell’organismo umano.

62

Oggi il documento di Kolinko rivela per la prima volta i dati della stazione del servizio medico di

Norodiceskij: il 35% della popolazione di tutta l’area regionale ha assorbito una dose da 1 a 2

micro-Curie di Cesio 137; per il 4% la dose sale da 3 a 5 micro-Curie ; per un altro 4% arriva ad un

livello variabile da 5 a 10 micro-Curie.

Nell’area, abitano più di 23mila persone.

I responsabili della Sanità nella Repubblica dicono che non ci sono problemi, perché Norodiceskij è

fuori dalla “Opasnaja Zona”, e questo basta.

La tiroide ingrossata dei bambini dipende ufficialmente dall’acqua, e da nient’altro. Ma il rapporto

rende noto che più di metà dei bambini della zona ha affezioni al pancreas, in molti casi gravi.

In più, i medici della regione consigliano informalmente le giovani coppie di sposi non dare alla

luce bambini.

E, soprattutto, sempre secondo la denuncia del documento, i casi di cancro sono raddoppiati in un

solo anno. -E’ un dato di fatto-, ammette il Primo Segretario Regionale del Partito, Anatoli Melnik:

i nostri medici notano un aumento generale delle malattie croniche, oltre a un ulteriore

peggioramento dei pazienti nel decorso post-operatorio.

- I medici eseguono controlli periodici, soprattutto sui bambini, ma i dati complessivi delle analisi

non si conoscono- mi dice Vladimir Kolinko, l’autore del documento, e aggiunge: - eppure ci sono

situazioni che dovrebbero allarmare…. Appena arrivato in questa zona, avevo visto prati che

risultavano molto contaminati, con grandi greggi ancora al pascolo…. A luglio, tre pastori di quei

greggi sono morti di cancro alla bocca. A ottobre sono morti gli altri tre, nello stesso modo e per lo

stesso male…..

Kolinko è penetrato a forza dentro questo segmento dell’orrore e lo ha testimoniato. Ma attorno,

nessuno sa che cosa sta davvero succedendo, tra la voglia ufficiale di normalità e lo spontaneismo

di chi ha adottato le forme di vita precedenti alla realtà post-nucleare.

L’ Opasnaja Zona”, con un raggio di trenta km all’incirca, ha la forma di una mano protesa, che

vuole come indicare qualcosa a sinistra. La contaminazione era più forte a Nord-Est e in questa

mappa empirica, fra villaggi “sporchi” e paesi “puliti”, e il governo ucraino ha finito per permettere

a chi ha più di 50 anni di tornare a vivere a casa propria nel Sud dell’area maledetta, dove

l’irradiazione è meno forte.

Ma i vecchi sono tornati dovunque, sfondando i fili spinati dei militari e la legge. Seminano e

coltivano, mungono e raccolgono. Secondo le norme, in un bosco non potrebbero raccogliere i

funghi, nell’altro sono pericolose le bacche. - Ma solo un burocrate che sta a Mosca - denuncia

oggi il Segretario del Partito Menik, - può fare a tavolino questa ridicola distinzione tra zone

sporche e pulite….-.

La polvere delle radiazioni si sposta con il vento, nei fiumi dopo la pioggia, con i movimenti del

bestiame. E il pericolo principale, oggi, è che i radionuclidi penetrino nell’organismo umano come i

prodotti alimentari coltivati in queste zone. -Inutile fingere, -aggiunge Kolinko: - i prodotti puliti

venuti da fuori regione scarseggiano e, nonostante gli allarmi dei medici qui la gente spesso beve il

latte che ha munto, mangia quel che produce, soprattutto frutta e verdura, e qualche volta anche la

carne degli animali che rifiuta di vendere allo Stato…..

Poi si entra nel Kolkhoz “Petrovski”, e incomincia il vero viaggio dentro il disastro atomico. Se gli

animali di Norodiceskij ancora una volta hanno fatto da cavia, il futuro della campagna di

Chernobyl è peggio del passato che ha conosciuto, in questi ultimi tre anni.

63

A Kolinko, a Schkliarevski e alla loro cinepresa una contadina del Kolkhoz mostra un maialino che

tiene in braccio: “La testa sembra quella di una rana – dice – invece degli occhi ha delle cose mai

viste, senza pupille”.

Piotr Kudin, il medico veterinario del Kolkhoz, non si stupisce: “- …è uno dei tanti mostri che di

solito muoiono subito dopo la nascita. Questo vive -…”

Kolinko mi spiega che questi animali appartengono alla seconda generazione di concepimento. “Ho

visto creature che credevo impossibili, senza testa, senza la cassa toracica, spesso senza ano e

senza gambe. E poi quegli occhi senza occhi, maiali con lo sguardo da rana, nelle orbite enormi…”

Il piccolo Kolkhoz “Petrovski”, con i suoi 350 bovini e gli 87 maiali, è un test empirico, rilevatore

di una realtà terribile per questa campagna ucraina. Il rapporto ha appurato che nei cinque anni

precedenti il disastro di Chernobyl qui si erano registrati solo tre casi di malformazione tra i piccoli

maiali, mentre tutti i vitelli erano perfettamente normali. Un anno dopo l’eplosione del reattore di

Chernobyl, la statististica diventava agghiacciante: tra gli animali erano nati 64 mostri: 37 maialini

e 27 vitelli. Nei primi 9 mesi del 1988, è andata ancora peggio: 41 maiali deformi, 35 bovini

malformati. “I vitelli ogni tanto non hanno la testa o le gambe, nascono senza costole o senza

occhi. I maiali presentano una testa malformata”.

Piotr Kudin, il veterinario del Kolkhoz, è solo di fronte all’Orrore.

Gli scienziati dell’Istituto Speciale di Radiologia Agraria di Kiev non hanno nessun interesse alla

nostra fattoria - racconta: - sono venuti, hanno guardato alcuni cadaveri di animali, se ne sono

andati dicendo che le ragioni della deformità potrebbero essere centinaia, e non c’è nessuna prova

di un rapporto diretto con la contaminazione radioattiva”.

Ma secondo il documento di Kolinko, la logica e le statistiche dicono che la ragione di queste

malformazioni è una sola: “Gli animali pascolano e mangiano nei nostri campi sporchi di

radionuclidi”.

E’ l’erba scura di Chernobyl che sembra riportare in superficie quel Male che la terra ha dovuto

assorbire, in un ciclo continuo del disastro nucleare che non si può in alcun modo spezzare.

Quell’erba adesso fa paura allo Stato, se il Gorkomatom ha dato il via al film-documentario di

Kolinko e di Schkliarevski, e forse l’URSS lo potrà vedere, mentre “Moskovskie Novisti” uno dei

giornali capofila della “Glasnost” dell’attuale Premier Gorbacev, rompe la gabbia del silenzio e ha

annunciato a Kolinko che pubblicherà il suo racconto-documento.

Quell’erba fa paura, se c’è un progetto di asfaltare e ricoprire tutto, seppellendo sotto il catrame le

strade e i cortili, i prati e le aie, nell’ultima mutazione di Chernobyl, verso la rassegnazione di chi è

costretto a capire che la vita da quel giorno è cambiata per sempre.

Intanto i contadini continuano ad alzarsi presto, perché così vuole la finta normalità ucraina.

Escono dai Sovkhoz dove vagiscono nelle stalle i mostri appena nati, prima di morire.

Vanno nei campi a lavorare sull’erba chiusi dentro le cabine ermetiche dei loro trattori, comprate

per obbligo di legge a 1.400 rubli l’una.

Poi tagliano gli alberi e raccolgono la legna, perché a Narodiceskij non c’è il riscaldamento a gas.

A casa, la laveranno prima di bruciarla, respirandone poi il calore.

Poi, stanotte, seppelliranno la cenere nei campi di Chernobyl, come vogliono i decreti di Stato e la

paura, tre anni dopo…”

64

Capitolo nono:

Dalla Bomba atomica alla Bomba genetica: la minaccia degli Organismi Geneticamente

Modificati

La biotech, o bio-tecnologia, applicata alle piante è nata dalla ricerca del DNA ricombinante degli

anni ’70.

La speciale natura della RICOMBINAZIONE GENETICA, che è alla base della tecnica impiegata

per modificare il DNA, è basata sull’utilizzo di speciali “mosaicismi virali”, capaci di modificare il

DNA come le radiazioni ionizzanti. Fra essi, il più noto e il più impiegato è il CaMV (Cauliflower

Mosaic Virus: virus del Mosaico del Cavolfiore): è un “mosaicismo virale” incapace di

sopravvivere in assenza della sua cellula–ospite: un vero e proprio parassita virale che le

Multinazioni OGM hanno scelto nell’ultimo decennio di utilizzare per modificare moltissime piante

ad uso alimentare animale e/o umano.

Ed è stato negli anni 70-80 che debuttò nei centri di ricerca genetici la RICOMBINAZIONE

GENETICA.

Ma, all’inizio, gli scienziati erano molto cauti nell’utilizzo di queste tecniche, ravvisando gravissimi

pericoli di inquinamento genetico sia nelle piante che negli animali, nei batteri e soprattutto

nell’uomo tramite questi simpaticissimi virus: si coniò allora il termine di “genetic bomb”,

paragonando la RICOMBINAZIONE GENETICA artificiale provocata dall’uomo alle

modificazioni genetiche provocate sul DNA delle cellule animali e vegetali dalle stesse radiazioni

ionizzanti della “atomic bomb“, inventata e già sperimentata meno di 30 anni prima su Hiroshima e

Nagasaki.

Per RICOMBINAZIONE si intende infatti la modifica genetica casuale del DNA, in maniera

analoga a quanto si osserva sottoponendo il DNA delle cellule a radiazioni ionizzanti.

NOTA: in merito agli effetti delle radiazioni ionizzanti sul DNA delle cellule, vedi Tabelle III, IV,

V, e VI inerenti alle aberrazioni cromosomiche e altri danni indotti al DNA umano dall’esposizione

a radiazioni ionizzanti, da dati di letteratura scientifica internazionale.

In anni recenti, con la legalizzazione dei brevetti genetici che autorizzano la liberazione in campo

aperto delle piante OGM, i regolamenti governativi dell’America e dell’Europa hanno scelto di

ignorare i pericoli che la speciale natura della RICOMBINAZIONE GENETICA del DNA attuata

dall’uomo su piante e animali rappresenta per il futuro del nostro mondo.

Si ignorarono così questi pericoli a causa delle pressioni economico-affaristiche delle lobby delle

nuove industrie bio-tecnologiche che vedevano nella modificazione genetica delle piante e degli

animali una nuovo campo di applicazione scientifico-commerciale.

Si scelse di basare la sicurezza o la pericolosità delle nuove piante OGM unicamente sui

regolamenti e sulle strutture governative o sopranazionali già esistenti, basandosi unicamente sulla

tossicità chimica e sulla presenza o meno di organismi patogeni…

E’ ben noto che il CaMV (Cauliflower Mosaic Virus) è usato oggi per guidare la replicazione di

retrovirus introdotti delle piante dalle Multinazionali OGM per modificare il DNA delle piante

(piante OGM).

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Questo virus è attivo sia nelle piante definite “Angiosperme” che nelle piante definite

Gimnosperme”, cioè in pratica su tutte le piante.

L’utilizzo di questo particolare virus dalle Multinazionali OGM per modificare geneticamente le

piante è dovuto ai suoi particolari promoters (“motori” di attivazione genetica) contenuti in esso.

Il CaMV ha due di questi promoters: il 19S e il 35S.

Di questi due, il 35S è il promoter più usato dalle Multinazionali .

Il promoter 35S è una sequenza di DNA di circa 400 basi (unità di sequenza genica, caratterizzata

da 4 diverse molecole : Adenina, Citosina, Guanina o Timina)

Il promoter CaMV è il preferito fra tutti i promoters impiegati dalle Multinazionali OGM per

modificare le piante, perché non è influenzato dalle diverse condizioni dei tipi di tessuto cellulare

vegetale, e dove ha così modo di agire.

Purtroppo, esso è in grado di penetrare e di replicarsi anche nelle cellule degli animali, comprese

quelle dei mammiferi e anche quelle umane, come ben dimostrato dal lavoro di Vlasak, nel 2003

(383)

Questi para-retrovirus artificiali, così creati e così impiegati dalle Multinazionali per modificare il

DNA delle piante, sono simili ai retrovirus già presenti in natura come il retrovirus HIV dell’AIDS,

quello della LEUCEMIA UMANA, o quello dell’Epatite B umana (384).

Si sa infatti, sempre dalla letteratura scientifica, che il CaMV è strettamente correlato al virus

dell’Epatite B umana e a quello dell’AIDS (385, 386) .

Nota: l’uso del promoter CaMV nelle piante è analogo all’uso dei promoters per vettori retrovirali

usati nella terapia genica di malattie umane. Le sperimentazioni cliniche di terapia genica umana

usano infatti il sistema dei promoters per fornire un “motore” di attivazione dei geni estranei che

essi portano con se nel DNA bersaglio delle cellule umane geneticamente malformate.

Il grande e rischioso azzardo dell’utilizzo del CaMV in piante da utilizzo per l’alimentazione

animale e/o umana è caratterizzato dalla RICOMBINAZIONE GENETICA dei cromosomi (DNA)

delle piante, ma questo determina la possibile ricombinazione dello stesso promoter 35S anche con

il DNA dell’animale o della persona che ha ingerito il frutto, la verdura, la pasta o la soia OGM e

contenenti appunto tali para-retrovirus artificiali.

I virus possono anche incorporare, nella RICOMBINAZIONE GENETICA, dei geni cellulari

presenti nella pianta o nell’animale che si è nutrito precedentemente di tale pianta OGM, per

passare poi all’uomo (che si era nutrito dell’animale), con effetti genetici assolutamente sconosciuti.

Una delle conseguenze più probabili è l’insorgenza di cancri e di leucemie.

Un’altra conseguenza è quella delle modificazioni genetiche sulla discendenza.

In entrambi i casi, il sistema del DNA “salterebbe” in maniera analoga all’esposizione alle

radiazioni ionizzanti (vedi Tabelle III, IV, V, VI)

A differenza però delle radiazioni ionizzanti, vi sarebbe anche la minaccia dell’insorgenza di nuove

malattie infettive

66

NUOVE MALATTIE INFETTIVE: è stato dimostrato che i geni del CaMV incorporati nei

cromosomi di piante (Canola) si ricombinano con virus infettivi per produrre malattie virali molto

più virulente.

Tale modello sperimentale sulla questione della sicurezza delle piante transgeniche contenenti geni

virali transgenici come il CaMV è riportato da Gal (387)

Sulla ricombinazione tra CaMV e vari virus coinvolgenti il promoter vedi Ray Vaden (388)

Altri studi scientifici hanno dimostrato che questi retrovirus possono scambiare fra loro catene di

DNA con altro DNA ed RNA con altro RNA, creando nuove infezioni virali (389).

Esperimenti simili suggeriscono che le alterazioni delle piante possono provocare malattie mortali

(390).

Pericolosissime catene di DNA virale prodotte da normali virus a RNA sono così frequentemente

propagati nell’ambiente vegetale (piante OGM) usando CaMV 35S promoter per guidare la

produzione di virus ad RNA che altrimenti non potrebbero propagarsi nel DNA delle piante. Ma da

qui possono anche passare nel DNA di animali (compreso l’uomo) o in quello di batteri e/o virus.

(391,392).

In conclusione: il CaMV promoter si ricombina con i virus infettivi per produrre nuove malattie

virulenti.

IL CaMV virus e i suoi promoters 19S e 35S possono incorporare geni del DNA della pianta–

ospite, dell’animale–ospite, o di un batterio-ospite, o di un altro virus (purchè a DNA), creando

nuove malattie virulente.

In quest’ultimo caso (virus a DNA), il CaMV si può ricombinare con i virus a DNA degli insetti, e

propagarsi così nelle cellule degli insetti (393).

E’ così plausibile che una larga parte della popolazione umana, consumando pomodori modificati

geneticamente con il CaMV (ricombinato ad esempio con virus dell’Epatite umana B), possa creare

un SUPER-VIRUS capace di propagarsi così nelle piante ad uso alimentare, negli insetti (es.:

zanzare) e quindi da essi arrivare all’uomo.

Si riporta, all’allegato no. 5 del libro on-line “Mille Piante per guarire dal Cancro senza Chemio”-

maggio2008, un elenco di retro-virus naturali che negli animali o nell’uomo provocano la

Leucemia, i Linfomi, i sarcomi o il cancro della mammella.

Essi sono molto pericolosi, e una ricombinazione casuale con il promter 35S del Cauliflower

Mosaic Virus dev’essere considerata come altamente probabile, una volta introdotte le piante OGM

nell’alimentazione animale e/o umana

67

La minaccia degli Organismi Geneticamente Modificati (OGM)

(tratto dal libro on-line “Mille Piante per guarire dal Cancro senza Chemio” -maggio 2008)

VEDI ANCHE SU: http://www.mednat.org/cancro/TERZO%20CONGRESSO%20_Roccamorice.pdf

Il Cancro è una malattia degenerativa dovuta a carenze di vitamine e a intossicazione da sostanze

chimiche presenti nei cibi.

Le vitamine e le sostanze pro-vitaminiche presenti nelle piante naturali di comune alimentazione

umana possono essere stimate in numero superiore a 30.000.

L’introduzione nell’agricoltura moderna degli Organismi Geneticamente Modificati (O.G.M.) è una

ingiustificata e pericolosissima alterazione di ciò che l’Evoluzione ha prodotto nelle piante in

centinaia di milioni di anni: piante sulle quali si è basata la successiva evoluzione biochimica dei

complessi organismi animali superiori, culminati con l’avvento dei Mammiferi negli ultimi 65

milioni di anni e quindi con la comparsa dell’Uomo; pertanto il delicato equilibrio biochimico della

specie umana dipende dall’integrità delle specie vegetali così come l’Evoluzione le ha condotte fino

a noi, poiché la Salute di ciascuno di noi è basata sulla Biochimica cellulare umana, e questa

dipende, nella propria complessità genomica (DNA), dall’utilizzo di migliaia di vitamine presenti in

Natura.

La personale visione dell’autore del presente lavoro che, come medico nucleare, ha avuto modo di

studiare per anni gli effetti delle radiazioni ionizzanti su organismi complessi, è che la pianta è

anch’essa un organismo complesso, frutto dell’evoluzione biologica avvenuta in centinaia di milioni

di anni: ogni modificazione genetica provocata in essa dall’Uomo (con radiazioni come a

Chernobyl, o con virus come attualmente compiuto con gli O.G.M.), per quanto minima possa

essere tale modificazione, essa produrrà comunque un danno, un danno irreparabile che spesso non

potrà essere riconosciuto, poiché l’Uomo conosce con sicurezza soltanto poche decine di vitamine e

di altre sostanze pro-vitaminiche.

Viceversa, le vitamine e le altre sostanze contenute nelle piante sono decine di migliaia, e sono

queste le responsabili del corretto funzionamento della complessa biochimica umana e del genoma

umano (DNA).

Ma oggi, per ottenere il vantaggio di una maggiore produzione agricola, si ricorre al metodo di

modificare il patrimonio genetico delle piante naturali, allo scopo di modificarne la struttura,

renderle sterili (per obbligare gli agricoltori a comprare nuovi semi ogni anno), brevettarne la

trasformazione indotta, e rivendere in tutto il mondo il prodotto così ottenuto.

Si afferma inoltre che esista sostanziale equivalenza tra il prodotto geneticamente modificato

(OGM) e quello ottenuto con la selezione dei caratteri genetici (cioè tramite incrocio naturale di

piante come da sempre fatto dall’umanità nel corso di migliaia di anni).

Da parte dell’autore del presente lavoro, si afferma invece che tale “sostanziale equivalenza” è

assolutamente insostenibile, perché l’incrocio naturale di piante avviene con semi naturali della

stessa specie, mentre la manipolazione genetica (OGM) avviene superando le barriere di specie

vegetali, mediante introduzione di geni di altre specie vegetali, o addirittura di batteri, virus o

animali.

68

Infatti la maggior parte dei geni usati dall’ingegneria genetica provengono da specie viventi che non

hanno mai fatto parte dell’alimentazione umana e, addirittura, sono provenienti da DNA non

appartenenti a piante ma ad animali, batteri o virus e/o retrovirus transgenici.

Si possono così ravvisare OTTO minacce immediate:

PRIMO: Depauperazione dei complessi pro-vitaminici e vitaminici

delle piante

Depauperazione di complessi vitaminici e pro-vitaminici non più presenti negli alimenti, con

conseguente incremento delle malattie degenerative e carenziali come ad esempio il Cancro.

Gravissimo è infatti il deliberato tentativo di disattivare le sostanze naturali contenute nelle piante,

allo scopo di rendere possibile il trasporto su lunghe distanze e per tempi molto lunghi, di frutta e

verdura fresche, in realtà fortemente impoverite delle tante vitamine, la cui assenza permette così di

evitare l’ossidazione di tali cibi.

Ma queste vitamine entrano in complessi meccanismi enzimatici nel DNA dei mammiferi, e

inducenti il fenomeno di apoptosi (suicidio) in queste cellule di mammifero se ammalate da cause

infettive o di altro genere (come ad esempio il Cancro).

Tale fenomeno di depauperazione vitaminica a scopo di mero sfruttamento commerciale è un

gravissimo atto di danno deliberato inflitto all’Ecosistema tramite gli O.G.M.

Gravissima è infatti la scomparsa di molte di queste vitamine naturali anti-cancro (Antocianine,

Flavonoidi, Polifenoli, sesquiterpene lattone Partenolide, penta-acetil Geniposide, Camelliina B, beta-Criptoxantina,

Esperidina, Emodina, acido ursolico, solfuro di allile, Eriodictoiolo, protocatechine, Indoli, Isotiocianati, Resverarolo,

Elemene, Acutiaporberina, Capsaicina, Wogonina, Fisetina, acido carnosico, Germanio sesquiossido, Epigallocatechina

gallato, Limonene, Axeroftolo palmitato, alfa e beta Carotene, acido trans-Retinoico, Tocoferoli,

Cinaropicrina, Licopene, Proantocianidina, Damnacanthal, Baicalina, Baicaleina, acido idrocinnamico, sesquiterpenoidi

come Atractilone, o come Atractilenolidi I, II, III, alcaloidi del Gelsemio, altri flavonoidi, Sinigrina, acido ferulico,

acido ellagico, acido cumarinico …) inducenti l’apoptosi (suicidio) dei tumori.

Sull’argomento generico dell’apoptosi, vedi articolo in italiano “MECCANISMO di APOPTOSI”

del capitolo 5 del libro on line “Mille Piante per guarire dal cancro senza Chemio”.

Dalla bibliografia qui riportata (405-505) sono scaricabili circa 100 articoli scientifici in inglese

sull’APOPTOSI indotta da vitamine naturali.

Questi articoli in PDF sono scaricabili anche dal capitolo 5 del libro on-line “Mille Piante per

guarire dal cancro senza Chemio – MAGGIO 2008 “ (“Vitamine che fanno suicidare il Cancro”)

Oltre a questi lavori sulle qualità anticancro delle vitamine naturali che inducono questo fenomeno

di suicidio del cancro, è doveroso accennare anche a dati di bibliografia scientifica su diverse

modifiche apportate dalle Multinazionali OGM.

Questa scomparsa di vitamine essenziali può avvenire a causa di modificazione OGM delle piante:

ad esempio, la Pueraria species è ricca di Antocianine, che inducono apoptosi sui tumori, ma nel

caso della Pueraria-GMO (modificata geneticamente), tale contenuto è gravemente ridotto del 40%.

(394).

Gravissima è poi l’assenza dei semi dai frutti OGM.

69

L’importanza dei semi come fattori anti-cancro risiede sostanzialmente nel fatto che essi

contengono la famosa vitamina B17 (vedi ad esempio il lavoro del dott. “MORRONE” su dieci

pazienti americani nel 1962 (http://www.mednat.org/cancro/morrone.pdf ), o il lavoro del dott

Tasca nel 1958 su 21 pazienti italiani ((http://www.mednat.org/cancro/tasca.pdf ) e tutto il capitolo

5.b. del libro on-line “Mille Piante per guarire dal cancro senza Chemio ,-MAGGIO 2008.

Ma è estremamente grave il fatto che le grandi aziende sementiere OGM stiano immettendo

sul mercato agricolo mondiale gli stessi frutti privi però di semi, in particolare: Cucumis melo,

Citrus limonum, Citrullus vulgaris, Solanum lycopersicum, Vitis vinifera.

SECONDO: mutazioni genetiche delle piante e conseguente

alterazione della Biochimica umana

A causa dell’introduzione di geni estranei (es. di animali, batteri, virus, retrovirus) nel DNA della

pianta, si verifica in essa l’alterazione della normale sequenza genomica, con la comparsa di nuove

proteine e/o la perdita di altre proteine di sequenza genomica.

Di qui la comparsa di nuove sostanze simili alle vitamine naturali, ma in realtà con caratteristiche di

reattività enzimatica e biochimica diverse da quelle naturali, con induzione pertanto di modifica

della loro componente di attività biochimica sul genoma umano, una volta introdotte con

l’alimentazione.

Di qui la comparsa potenziale di nuove malattie insorte “artificialmente” a causa di manipolazione

genetica (OGM) di organismi vegetali, inquinati geneticamente da nuove molecole similvitaminiche

dagli effetti induttivi sul DNA umano e sulla sua complessa biochimica del tutto

sconosciuta, ma probabilmente foriera di gravi danni data l’estrema complessità e quindi

vulnerabilità del DNA umano.

Ad esempio, l’unico test a lungo termine (24 mesi), condotto da un gruppo italiano ha dimostrato

che gli OGM possono modificare alcuni organi interni. La nutrizione di topi con il famoso mais

Roundup Ready ha cambiato la struttura e il funzionamento delle cellule del fegato, del pancreas e

dei testicoli (395)

Un secondo lavoro riportato è quello di Pusztai: egli scoprì che i topi nutriti con patate transgeniche

mostravano segni di danni agli organi, ispessimento dell'intestino tenue e scarso sviluppo cerebrale.

Le patate erano state geneticamente modificate per contenere lectina, per rendere le piante resistenti

ai pesticidi (396).

Un terzo lavoro è quello di Prescott sui Piselli-OGM (397).

Un quarto lavoro è quello fatto in Russia dalla dott.ssa Ermakova dott.ssa Irina Ermakova, Institute

of Higher Nervous Activity and Neurophysiology della Russian Academy of Sciences (RAS).-

Mosca.

Questo studio dell’Agenzia Nazionale Russa della Ricerca suggerisce che una dieta a base di cibo geneticamente

modificato è in grado di produrre danni sulla discendenza. Tale studio è stato presentato ad un simposio dell’American

Academy of Environmental Medicine sulle modificazioni genetiche il 10 ottobre 2005, da parte della National

Association for Genetic Security (NAGS). Lo studio è stato condotto da un team di ricercatori guidati dalla dott.ssa Irina

Ermakova, biologa dell’Institute of Higher Nervous Activity and Neurophysiology della Russian Academy of Sciences

(RAS). Durante l’esperimento, la dottoressa russa ha aggiunto soia OGM al cibo dei ratti femmina due settimane prima

70

del concepimento, e durante l’allattamento. Nel gruppo di controllo ai ratti femmina non veniva aggiunto niente nel

cibo. A tre gruppi di ratti veniva assegnata una dieta differente per ciascuno: un gruppo di controllo non riceveva soia, il

secondo gruppo riceveva soia OGM, e il terzo gruppo riceveva soia convenzionale (cioè NON OGM). Gli scienziati

hanno contato le nascite e le morti degli animali sottoposti a questo esperimento. Tre settimane dopo le nascite dei

piccoli, è stata effettuata la conta dei morti. Quello che è stato scoperto è il seguente fatto: la soia convenzionale e

quella OGM non influenzano il numero dei ratti nati da ciascuna madre. Però il numero dei morti dopo 3 settimane è

stato radicalmente diverso. I risultati hanno indicato che la soia convenzionale (cioè NON OGM) non ha alcun effetto

negativo sulla percentuale dei morti, mentre quella OGM aumenta la percentuale dei topolini morti, nel rapporto di uno

ogni 8 nascite. Inoltre, il 30% dei nati nel gruppo di ratti alimentati con soia OGM aveva un peso minore del normale di

ben 20 grammi. Questi fatti sono particolarmente gravi poiché la morfologia e la struttura biochimica dei ratti sono

molto simili a quelle degli uomini. (Articolo in originale su: GM Food Dangers Directly Affect Biological Descendants

and Future Generations, pubblicato da Robin Good, MasterNewMedia.org il primo novembre 2005.

VEDI: Ermakova IV, “Genetically modified soy leads to the decrease of weight and high mortality of rat pups of the

first generation”, preliminary studies. EcosInform 2006, 1, 4-9 (in Russian). Un documento completo è in fase di

stampa: Ermakova IV, Genetics and ecology, in: Actual problems of science, Moscow, 2005, pp.53-59 (in Russian).

71

TERZO: fallimento della dieta-anti-cancro

Come già dimostrato da Gerson (505-510), sia da altri autori (vedi “Terapia Metabolica”, cap. 17 del libro

Mille Piante per guarire dal Cancro senza Chemio”), moltissime sostanze contenute solo in frutta e

verdura cruda e biologica sono in grado d’indurre cascata immunitaria contro il tumore,

detossificazione e il particolare fenomeno dell’apoptosi (suicidio) delle cellule malate, senza quindi

necessità di laboriose e costosissime ricerche. Così, nella Dieta anti-cancro del dott.Gerson

applicata a 153 pazienti sofferenti del caso del peggior Cancro conosciuto (Melanoma) si giungeva,

dopo 5 anni di Dieta-Gerson, a percentuali di guarigione variabili dal 70-90% (se tumore ancora

localizzato) a percentuali di guarigione del 40-70% (se tumore già metastatizzato), purchè in

pazienti non sottoposti precedentemente a Chemio-Terapia (511)

(www.gerson-research.org/docs/HildenbrandGLG-1996-1/index.html )

Viceversa, con la Chemio-Terapia, la percentuale di guarigione da Melanoma a 5 anni è del 6%,

valore che secondo altre fonti è invece dello zero per cento, valore che è confermato anche nel caso

del cancro del pancreas, del sarcoma, dell’utero, della prostata, della vescica, del rene e del mieloma

multiplo, salendo poi all’1% nel caso del cancro dello stomaco e del colon, al 2% circa nel caso

della mammella e del polmone, al 3-5% nel caso del cancro del retto, al 4-5% nel caso dei tumori al

cervello, al 5% nel caso del cancro dell’esofago, al 9% nel caso del cancro dell’ovaio, al 10% nel

caso del linfoma NON Hodgkin, al 12% nel caso del cancro della cervice uterina, al 40% circa nel

caso del seminoma del testicolo e del Linfoma di Hodgkin. www.mednat.org/cancro/MORGAN.PDF

In merito a circa altri articoli scientifici su tali dati fallimentari della Chemio, VEDI : “Il fallimento

della Chemio”, capitolo 2 del libro on-line “Mille Piante per guarire dal cancro senza Chemio ,-

MAGGIO 2008

In merito invece alle terapie metaboliche simil-gersoniane (vedi capitolo 17 del libro on-line “Mille Piante

per guarire dal cancro senza Chemio,-MAGGIO 2008) la chiave di spiegazione di tale efficacia curativa di

queste particolari diete vegetariane risiede nel fatto di non assimilare mai cibi contenenti tutti i

potenziali fattori di crescita cellulare, in particolare l’assimilazione contemporanea di tutti e 9 gli

aminoacidi essenziali (Valina, Isoleucina, Leucina, Lisina, Metionina, Istidina, Triptofano,

Fenilalanina, Treonina), degli acidi nucleici, della vitamina B12, dell’acido folico e, relativamente,

anche acido para-aminobenzoico [PABA]): una volta, i cibi che contenevano tutto ciò erano

unicamente i cibi di origine animale (carne, pesce, uova, latte, formaggio, burro..) che sia Gerson,

sia altri Autori (compresa anche la medicina cinese e indiana) proibivano di assumere per almeno 1

anno.

In particolare risultava così vincente la sola alimentazione vegetariana, cioè a base di sola frutta e di

verdura, compresi i cereali e i legumi.

Questi ultimi cibi (cereali e i legumi) sono però ricchi di AMINOACIDI ESSENZIALI, e ciò può

stupire che venissero comunque impiegati nella terapia del Cancro da molte altre scuole di medicina

naturale occidentale, indiana e cinese.

Il successo di queste terapie così lontane fra loro come TEORIA, ma così simili come efficacia

pratica contro il CANCRO, potrebbe essere spiegato dalla moderna BIOCHIMICA, in base al fatto

che: nessun cereale e nessun legume conteneva da solo tutti e 9 gli aminoacidi essenziali.

Questi alimenti però, se uniti insieme nello stesso pasto, determinavano l’assimilazione di tutti e 9

gli aminoacidi.

72

Di qui il divieto assoluto di non mangiare assieme Pasta (o Polenta, o Pane [anche se azimo] o

Riso) con Legumi, poiché si ha integrazione dei nove aminoacidi essenziali (8 contenuti nei cereali

+ 8 contenuti nei legumi), con effetto nutrizionale simile a quello ottenuto dalla Carne (in fondo,

una volta , un piatto di Pasta e fagioli era anche chiamato ….la carne dei poveri….)

Oggi però, tramite l’introduzione in commercio di cereali, legumi e altri vegetali modificati

geneticamente (O.G.M.) in molti di questi alimenti sono contenuti TUTTI gli aminoacidi essenziali

(398) rendendo in tal modo effettivamente NON più curabile il Cancro secondo quanto descritto in

questo lavoro, nella terapia Gerson, e da molti altri autori.

QUARTO : malattie indotte da virus transgenici

I virus transgenici con cui oggi si fanno gli Organismi Geneticamente Modificati (O.G.M.) entrano

nel DNA della pianta, modificandola in maniera a noi sconosciuta. Questi virus dovrebbero restare

latenti, ma nulla può escludere che possano anche riattivarsi in maniera analoga ai ben noti virus

tumorali a RNA (Oncornavirus) o come i virus tumorali a DNA (entrambi induttori di leucemie,

sarcomi, carcinomi, gliomi…). Questi virus possono anche essere portatori di malattie nuove o di

malattie abbastanza simili a ben note sindromi purtroppo ancora poco comprese nella loro dinamica

(AIDS, Mucca Pazza, etc…), e di cui è ancora molto vaga l’origine (forse virus trangenici).

In merito a virus impiegati per costruire O.G.M. vi è un’ampia bibliografia (VEDI ALLEGATI del

libro libro on-line “Mille Piante per guarire dal cancro senza Chemio ,-MAGGIO 2008).

Si ritiene necessaria la ricerca in pazienti malati di tumore della verifica di eventuale ibridazione tra

RNA polisomiale (di sospetta origine virale OGM, da Oncorna-virus modificato per produrre piante

OGM ad uso alimentare) ottenuto da tumori umani di pazienti alimentatisi con cibo OGM, e DNA

sintetizzato in laboratorio per trascriptasi inversa dagli stessi Oncorna-virus modificati per produrre

OGM.

Nota: tutto ciò richiede però l’accesso ad informazioni riservate, forse coperte da brevetto, in merito

ai modelli di retrovirus impiegati dalle multinazionali OGM, e alle modifiche apportate loro dalle

stesse aziende prima della immissione in commercio delle stesse piante OGM.

Molto più difficile rintracciare virus tumorigeni a DNA impiegati dalle multinazionali OGM per

modificare il DNA delle piante ad uso alimentare, poiché questi virus (Pox-virus, Herpes-virus,

Papova-virus, Adeno-virus), a differenza degli Oncorna-virus, non sono rilevabili nel siero o nelle

urine del paziente.

E’ però dimostrato che nel citoplasma di cellule tumorali di mammifero infettate e modificate da

questi virus a DNA permane una piccola frazione, altamente specifica, di RNA messaggero, che

non si trova né in cellule normali, né in cellule tumorali infettate da altri tipi di virus oncogenici a

DNA.

Si tratta quindi di verificare l’eventuale ibridazione tra questo RNA messaggero (di sospetta origine

virale OGM, cioè da virus a DNA modificato per produrre piante OGM ad uso alimentare) ottenuto

dal citoplasma di cellule tumorali di pazienti alimentatisi con cibo OGM, e DNA sintetizzato in

laboratorio dagli stessi virus a DNA modificati per produrre OGM.

Anche qui si richiede però l’accesso ad informazioni riservate, forse coperte da brevetto, in merito

ai modelli di virus a DNA impiegati dalle multinazionali OGM, e alle modifiche apportate loro

dalle stesse aziende prima della immissione in commercio delle stesse piante OGM.

73

Un’ibridazione positiva, rivelata dalla formazione di DNA ibrido radioattivo (32P) indica la

presenza si sequenze di DNA virale nelle cellule trasformate (Green, Perspect Biol. Med., 1978).

Il promoter CaMV è il preferito fra tutti i promoters impiegati dalle Multinazionali OGM per

modificare le piante, perché non è influenzato dalle diverse condizioni dei tipi di tessuto cellulare

vegetale, e dove ha così modo di agire.

Purtroppo, esso è in grado di penetrare e di replicarsi anche nelle cellule degli animali, comprese

quelle dei mammiferi e anche quelle umane, come ben dimostrato dal lavoro di Vlasak, del 2003

(383)

Personalmente si ritiene che dovrebbe diventare obbligatoria da parte dei Centri di Diagnosi

istologica, pubblici o privati, la capacità di essere in grado di ricercare e di identificare,

routinariamente, Retrovirus transgenici OGM (o comunque una loro parte come il Promoter S35

CaMV (Cauliflower Mosaic Virus) in neoplasie umane provenienti ancora fresche dai tavoli

operatori, essendo gli OGM una gravissima minaccia per la nostra salute e di dimostrare quindi

l’eventuale responsabilità diretta delle Multinazionali OGM nell’insorgenza di tumori umani nella

popolazione italiana. Nota: tali retrovirus transgenici devono essere differenziabili da quelli

“naturali” (vedi ALLEGATO 5 del libro on line “Mille Piante per guarire dal Cancro senza

Chemio”). Bisognerebbe però avere l’esatto codice genetico di tutti i promoter OGM retrovirali

costruiti in laboratorio e successivamente brevettati per essere poi impiegati per immettere in

commercio cibo OGM. E’ quindi necessaria la valutazione legale contro ogni forma di segreto

industriale sugli OGM. La tenuta "commercialmente confidenziale" di documenti per non farli

conoscere al pubblico contravviene alle raccomandazioni della Convenzione di Aarhus, un accordo

della Commissione Economica delle Nazioni Unite per l'Europa che lega l'ambiente ai diritti

dell'Uomo.

Ulteriori dati scientifici utili sul quarto punto (399, 400, 401)

In merito ai Retrovirus, vedi anche ALLEGATO N. 5: “Retrovirus e Cancro” del libro on-line

Mille Piante per guarire dal cancro senza Chemio ,-MAGGIO 2008

QUINTO : intossicazione da veleni sintetizzati da piante

transgeniche

Intossicazione cronica di cibi a causa di sostanze tossiche insetticide contenute nelle piante per

renderle resistenti ai parassiti come il Bacillus touringiensis, con conseguente possibile incremento

di Cancri, Aborti spontanei, Mutazioni genetiche sulla discendenza, Sindromi da Immunodeficienze

acquisite, malattie degenerative e da sostanze tossiche, etc…

Ad esempio, è stato dimostrato che il Mais OGM provoca lesioni alla cavità orale di pecore e di

ruminanti. Questo Studio, del 2003, dimostrò che il consumo di OGM danneggia la parete della

cavità orale ed è associato con le morti inspiegabili di animali da esperimento: pecore e ruminanti

(402)

74

SESTO: pericolo di carestie a livello mondiale a causa della

tecnologia “TERMINATOR”

Passaggio a specie “indigene” naturali di grano, riso, mais, patate, legumi, della incapacità da parte

delle piante stesse di riprodursi normalmente a causa della tecnologia “TERMINATOR”, provocata

da impollinazione incrociata, con perdita irreversibile anche per le piante naturali ad uso alimentare,

oggi impiegate nell’alimentazione umana, poiché queste ultime saranno state inquinate dai geni

transgenici provenienti dalle zone agricole a coltura transgenica (OGM) di tipo “TERMINATOR”.

Di qui la potenziale minaccia di future carestie a livello globale, di tipo incontrollato, non essendo

più disponibili nel mondo quantità sufficienti di grano, riso, mais, legumi, di tipo “naturale”, o

comunque NON-TERMINATOR.

SETTIMO: modificazione transgenica di piante naturali

Passaggio a specie “indigene” naturali delle sostanze tossiche artificiali, come ad esempio il

Bacillus thuringiensis” o di altro tipo, tramite impollinazione incrociata, con potenziale minaccia

anche per le piante e le erbe mediche oggi impiegate in Fito-Terapia poiché queste ultime saranno

inquinate dai geni transgenici provenienti dalle zone agricole a coltura transgenica (OGM).

OTTAVO : scomparsa irreversibile del patrimonio genetico delle

piante naturali

Graduale ed irreversibile scomparsa delle diversità biologiche, cioè della normale flora naturale:

fenomeno che si sta già evidenziando in U.S.A. a causa delle moderne pratiche di coltivazione che

enfatizzano la monocoltura transgenica (OGM) rispetto ai metodi di coltivazione differenziati. Le

coltivazioni transgeniche arrecheranno infatti una gravissima minaccia alle zone ricche di biodiversità

(genomi naturali): il flusso transgenico che andrà dalle piante modificate alle piante

naturali sarà inevitabile quando il rapporto numerico fra aree coltivate con piante artificiali supererà

le superfici delle piante naturali, determinando così la perdita irreversibile di gran parte del

patrimonio genetico naturale di tutte le piante esistenti al mondo, attualmente pari a circa 442.000

specie già classificate, su un totale stimato di circa 600.000-800.000 specie.

In sostanza:

Numerose piante sono già scomparse nel corso di questi ultimi anni perché gli agricoltori hanno

abbandonato le piante naturali, per adottare invece varietà di piante artificiali, cioè geneticamente

modificate, poiché rese uniformi nel proprio genoma, ad alto rendimento di produzione (ma povere

di vitamine), intrinsecamente malate (poiché incapaci di sopravvivere in assenza di pesticidi), rese

sterili per ragioni di mercato, e infine manipolate geneticamente per essere rese resistenti agli insetti

e ad altri animali poiché capaci di produrre esse stesse dei veleni, cioè delle sostanze tossiche che

verranno infine mangiate dagli animali di allevamento e dall’uomo stesso.

Persino nelle foreste la varietà genetica è oggi minacciata dalle perdite di habitat, non solo da

pratiche di deforestazione scorrette, ma persino dalla contaminazione del patrimonio genetico

adattatosi a situazioni locali da parte di ibridi creati dalle grandi ditte sementiere produttrici degli

OGM.

I prodotti transgenici rappresentano quindi, proprio per come sono concepiti, una formidabile spinta

per accentuare le caratteristiche di unilateralità delle monocolture, e quindi di scomparsa del

patrimonio genetico naturale esistente da centinaia di milioni di anni. Non avremo quindi più, nel

futuro più o meno prossimo, tutte quelle varietà di piante (alimentari e non) caratteristiche di ogni

particolare regione nazionale o locale. La contaminazione genetica ambientale indotta da parte di

75

ibridi creati dalle grandi ditte sementiere degli OGM, che inevitabilmente s’incroceranno con le

varietà presenti in natura, porterà ad una perdita del patrimonio genetico naturale (non recuperabile

in alcun modo), di tutte quelle particolari caratteristiche che sono entrate nel genoma delle piante

nel corso dei lunghi processi di adattamento alle varie situazioni ambientali. Tale perdita è oggi

gravissima persino per gli ambienti naturali come le foreste. Sostanzialmente, la base stessa della

Biochimica umana è oggi minacciata nella sua più intima essenza (DNA umano) dall’impiego

sconsiderato di queste piante artificiali, senza alcuna possibilità di recuperare un patrimonio

genetico di oltre 440.000 specie di piante classificate (su un totale 600.000- 800.000 stimate), di cui

una buona parte scompariranno nel giro di poche centinaia di anni, minate alla base dai danni

genetici introdotti dall’Uomo.

Sono reperibili su INTERNET, sul libro on-line “Mille Piante per guarire dal Cancro senza

Chemio, Edizione MAGGIO 2008” (www.erbeofficinali.org ), i riportano diversi articoli di stampa,

tutti tratti da INTERNET, che si ritengono esaustivi sulla questione.

ALLEGATI

(tratti dal libro on-line “Mille Piante per guarire dal cancro semnza Chemio” -maggio 2008)

Allegato No. 1 : Aspetti medici della manipolazione genetica (Relazione sull’intervento di Sergio Maria Francardo)

Allegato No. 2.: Articolo di AGNÈS SINAI - Ricercatrice.

Allegato No. 3: Dott.ssa Sherry Rogers: la sconvolgente verita' sugli OGM

Allegato. No. 4: The Case for a GM-free Sustainable World (Per un mondo sostenibile, libero da OGM)

Allegato No. 5: Retrovirus e Cancro (parzialmente tratto da “Microbiologia clinica”

Allegato No. 6: La lista ufficiale degli OGM autorizzati in Europa

Allegato No. 8: Referendum sugli OGM e per la Sovranita´ Alimentare di Contadini e Consumatori

Allegato No. 9: Lettera aperta al Governo

Allegato No. 11: il trasferimento genico orizzontale: il flagello dell'ingegneria genetica (1)

Allegato No. 12 FEDERAZIONE PER IL DIRITTO ALLA LIBERTA’ DI CURA - ONLUS www.dirittolibertadicura.org

Allegato No.13: Gli OGM aumentano l’uso dei pesticidi

Allegato No. 14: OGM nocivi alle farfalle: i mais MON810 e Bt11 riducono del 20% la natalità dei lepidotteri.

Allegato No. 15: Troppi insetti: è colpa degli OGM. Gli OGM uccidono gli uccellini

Allegato No. 16: arrivano le Banane OGM

Allegato No. 17: Beppe Grillo: quando le Api muoiono sui campi OGM

Allegato No. 19 Gli organismi contaminati dagli OGM presentano le stesse caratteristiche di nocività.

Allegato No. 20 Il Mais transgenico è causa di fenomeni di pseudo-gravidanza.

Allegato No. 21 Negli USA esistenti più di 300 coltivazioni segrete di piante OGM per la produzione di medicine.

Allegato No. 22 Gli scienziati hanno creato la pianta definitiva: il mais contraccettivo

Allegato No. 23 L'inquinamento genetico minaccia l'agricoltura biologica (IFOAM)

Allegato No. 24 Il cibo OGM, contenendo RETRO-VIRUS transgenici, può provocare tumori maligni come il Cancro o

la Leucemia, mutazioni genetiche sulla discendenza, e può essere causa di nuove malattie infettive

76

Decimo capitolo:

La Rivincita di Einstein: dalla Fissione calda di Fermi alla Fusione fredda di Cassani

Secondo Einstein, la Meccanica Quantistica, che negli anni Venti stava soppiantando la vecchia concezione della Fisica,

e che avrebbe di lì a poco esautorato anche lui dal Gotha dei grandi Fisici, era, secondo lui, sbagliata.

Così si esprimeva, ancora nel 1927, il grande scienziato.

Tutti i tentativi degli ultimi anni, volti a spiegare le particelle elementari della natura per mezzo di campi CONTINUI

sono falliti. Il sospetto che questo non sia il modo corretto di concepire le particelle elementari si è rafforzato non poco

in noi, dopo i numerosissimi tentativi falliti…”

Albert Einstein

Per quanto difficile si possano riuscire a riassumere concetti e formule di matematica e fisica in poche pagine, in questo

breve lavoro si tenterà di esporre le fondamenta della Teoria Ondulatoria di Cassani (520) che, rivalutando,

approfondendo e innovando i vecchi lavori di Einstein, potrebbe effettivamente aver determinato, per chi scrive, la

“rivincita postuma” del grande scienziato sull’attuale Fisica Quantistica, al di là di eventuali inesattezze o aggiustamenti

futuri a questa Teoria, di cui si condivide comunque il senso e la portata, sperando che tale nuova visione della Fisica

possa essere accolta dall’attuale Governo, che sembrerebbe essere alla ricerca di un rilancio della politica nazionale per

nuove fonti energetiche.

Ci si permette quindi, in questo breve lavoro, di esporre la teoria di Cassani, nella speranza che prove sperimentali di

laboratorio possano fare della sua grande fatica una possibile alternativa nucleare all’atomo “sporco” della Fissione,

quest’ultima inaugurata nel 1942, sotto lo stadio di Chicago da un altro grande scienziato italiano: Enrico Fermi, l’uomo

che aprì la strada dell’atomo “sporco”, nel bene e nel male.

L’ipotesi di partenza di Cassani e di Einstein

Il primo punto di questa nuova teoria della Fisica è quello di cambiare l’ipotesi di partenza della “CONTINUITÀ”, che

finora ha fatto da fondamento alla Fisica moderna, sostituendola con un’ipotesi di lavoro perfettamente legittima ed

equivalente, che ci permetta però di considerare la DISCONTINUITÀ dello Spazio-Tempo come la base di un nuovo

modo di interpretare il mondo dei fenomeni fisici.

Si passa così da una Meccanica Quantistica Probabilistica (quella attuale) ad una Meccanica Ondulatoria Deterministica

(quella di Cassani e di Einstein).

Quest’ultima è dominata da un unico principio fisico: lo Spazio-Tempo “discontinuo“ e “discreto” dell’ipercubo di

Schild, fondato su un nuovo Principio di Simmetria, una nuova Elettrodinamica, regolata da un nuovo Principio di

Isotropia, aprendo la visione di un Universo completamete diverso da quello che gli scienziati della Fisica Quantistica

Probabilistica ci hanno lasciato prefigurare….

77

Il modello Spazio-Tempo di Alfred Schild

Tratto dal libro “Albert aveva ragione: Dio non gioca a dadi, Walter Cassani, edizioni Pendragon, Bologna, Demetra

s.r.l., Colognola ai Colli, VR

Intorno agli anni Quaranta venne di moda in alcuni ambienti matematici fare ipotesi intorno all’esistenza di uno

Spazio-Tempo discontinuo e discreto, nel quale l’intervallo relativistico, inteso come limite di misura dello Spazio –

Tempo della Relatività, non fosse più un infinitesimo, ma venisse sostituito da un intervallo discreto, cioè di lunghezza e

durata finite.

Sulla base di queste ipotesi, si tentava l’elaborazione di strutture matematiche che supportassero un modello di Spazio-

Tempo reticolare, costituito da moduli discreti che s’identificavano nei nuovi intervalli, del tipo di quelli descritti nella

Relatività Generale, ma diversamente da questi, NON CONTINUI e INFINITESIMALI, ma DISCONTINUI e

DISCRETI.

Alfred Schild fu il creatore di uno di questi Spazio-Tempo reticolari, ed il suo Spazio-Tempo discreto sembrava aver

superato in coerenza tutti quelli che l’avevano preceduto. Mantenendosi aderente alla Relatività, egli utilizzava la

matematica dei tensori e degli spinori, unitamente a un’ algebra degli interi gaussiani, per ottenere uno Spazio-Tempo

matematicamente coerente con se stesso, autosufficiente e dotato di tutte le caratteristiche necessarie a giustificare

l’ipotesi di partenza: la discontinuità.

Era un modello di Spazio-Tempo che, pur essendo discreto e discontinuo, risultava matematicamente omogeneo,

isotropo e denso, ed era descrivibile secondo i dettami della Relatività, con tutte le caratreristiche indispensabili per

uno Spazio-Tempo possibile, inoltre aveva molte buone proprietà che ne garantivano l’autocoerenza “ (521).

Curiosamente, al suo interno erano possibili solo velocità molto vicine a quella della luce.

Le caratteristiche matematiche dello Spazio-Tempo reticolare di Schild ci dicono che esso è, innanzitutto, un reticolo

cubico a tre dimensioni; ma più precisamente bisogna considerarlo come un reticolo “iper-cubico”, considerando cioè

anche la sua quarta dimensione, cioè il tempo.

Schild aveva trovato, senza saperlo, ciò che Einstein chiamava l’”Etere”.

In esso, sia le dimensioni spaziali dei singoli cubetti, sia il tempo, NON sono più infinitesimali, ma sono rispettivamente

formati dalla più piccola lunghezza “L” immaginabile e dal più piccolo tempuscolo “T” immaginabile.

Questo tempuscolo T è definito “quanto”, ed è descritto come la durata del passaggio di una perturbazione tra due

estremi (nodi, punti-evento) di una maglia del reticolo, che ha la lunghezza L.

Nel reticolo dello Spazio-Tempo discreto non può accadere nient’altro che non sia una variazione locale dello stato di

uniformità temporale del reticolo, e questa variazione può spostarsi nel reticolo come una perturbazione dello stato del

reticolo, con velocità che possono essere prossime, o al massimo uguali, a 300.000 km/secondo” (522).

Nel reticolo discreto, possiamo parlare di durata quando prendiamo in considerazione il passaggio in uno stesso Punto-

Evento di due perturbazioni susseguenti nello stato di uniformità del reticolo.

Qui subito viene soddisfatta la Prima condizione posta da Einstein per l’esistenza di un mezzo che supporti la luce: ciò

che si sposta nel nostro Spazio-Tempo-Etere non è l’Etere stesso, ma le perturbazioni del suo stato. In questo Etere

discreto, geometricamente tridimensionale, il tempo localmente varia, e produce una variazione della sua struttura

spazio-temporale, che oscilla lungo la quarta dimensione (il tempo), così come la geometria (piana, a due dimensioni)

della superficie del mare oscilla lungo la terza dimensione (profondità del mare).

Quello che accade è una variazione della durata dei “quanti” di tempo in luoghi discretamente adiacenti fra loro. Ciò

che appare è una variazione della geometria della struttura dello Spazio-Tempo in luoghi “discretamente” vicini fra

loro.

Questa variazione noi la possiamo verificare quando utilizziamo il comportamento della luce, quale perturbazione dello

Spazio-Tempo, per verificare il tipo di geometria attribuibile ad una certa zona dello spazio.

Sono le perturbazioni dello spazio-tempo di Schild che fanno variare, in luoghi adiacenti, lo stato dell’uniformità della

sua struttura, e ciò che si sposta non è il reticolo, ma le variazioni della sua struttura, come le onde sulla superficie del

mare, dove non è l’acqua a spostarsi ma la variazione della geometria della sua superficie”.(523).

La velocità è considerata come il rapporto tra una lunghezza e il tempo necessario per percorrerla. Il rapporto tra il

“quanto” lineare “L” e il “quanto” temporale “T”, discreti, è uguale alla velocità finita della perturbazione dello

stato del reticolo, verificata nel suo passaggio da un Punto-Evento all’altro, che si trovi il più vicino possibile al primo.

Questo renderebbe ragione del perché la velocità della luce non è infinita , ma pari a a 300.000 km/secondo (523).

Nota: la velocità della luce, sempre secondo Cassani, un limite invalicabile, che la materia non può superare. Tale

limite, però, sulle grandi distanze galattiche, viene, apparentemente, superata dalle Galassie più lontane da noi, che

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superano l’orizzonte osservabile (orizzonte della luce) a velocità apparentemente superiori a quella della luce, mentre in

realtà non le superano.

Secondo Cassani, i “quanti” temporali “T” devono essere dotati di una qualche sorta di elasticità.

Le variazioni dello stato dello Spazio-Tempo reticolare sono, solo e unicamente, variazioni temporali, e questo influisce

in modo preciso sul valore della velocità con cui si spostano le perturbazioni nel reticolo.

La velocità di propagazione delle perturbazioni in questo Spazio-Tempo avranno una variazione da un massimo a un

minimo, pari a + 1 moltiplicato per la velocità della luce (C) moltiplicata, secondo Cassani, per la radice cubica di 3/2

(523).

Il Campo Energetico di Massa e il Campo Energetico di Radiazione

E’ in questo ambiente che fa la sua comparsa il Campo Energetico.

Supponiamo, secondo Cassani, che ciò che noi chiamiamo massa-carica-particella, non sia altro che l’espressione di una

Sorgente di onde esistente al centro di un Campo energetico (ondulatorio) che emetta onde elementari sferiche.

Queste onde elementari sferiche, previste nello Spazio-Tempo di Schild, sono le responsabili, secondo Cassani, di tutte

le azioni del campo: azioni gravitazionali, nucleari ed elettromagnetiche.

Concentreremo la nostra attenzione sulle sole azioni di massa e sulle onde elettromagnetiche, essendo le prime (onde di

massa) facilmente intuibili come la forza di gravità, la forza d’inerzia (e la sua contraria: la forza di accelerazione), la

forza centrifuga (e la sua contraria: la forza centripeta). Le seconde, cioè le onde elettromagnetiche, facilmente intuibili

osservando la luce.

Dice infatti Cassani:

Le onde elementari, che intendiamo come perturbazioni dello Spazio-Tempo di Schild, hanno una loro specifica

capacità di influire le une sulle altre.

Come variazioni dello stato del reticolo, esse fanno variare e stabiliscono la geometria del reticolo. Questa geometria è

capace di influenzare la direzione di propagazione e il comportamento di ogni altra perturbazione che transita per le

zone del reticolo così condizionate.

Chiamiamo la capacità di azione delle onde elementari come “Energia subquantica” e descriviamola in funzione della

frequenza delle onde, come il prodotto della capacità d’azione “h” di ciascuna superficie d’onda, per la sua frequenza

(ni) nell’unità di tempo, cioè E= h x ni, (utilizzando la formula di Plank) (524).

Rendendo plausibile la natura ondulatoria della sorgente di queste onde, diventerebbe quindi del tutto inutile estrapolare

la presenza di un corpuscolo, facendo così decadere l’assurdo dualismo onda-particella della Fisica attuale.

In sostanza, secondo Cassani, formuliamo un’ipotesi di lavoro che consideri la massa come una sorgente di onde,

eguagliando il campo energetico di massa delle sue onde al campo energetico ondulatorio delle onde elementari di

Schild.

A questo punto, la sorgente di onde sferiche elementari, cioè la massa, sarà produttrice di un sistema di onde sferico,

dotato di simmetria centrale.

L’elettrone è quindi una Sorgente di Campo energetico (ondulatorio) di Massa e/o di Radiazione.

Esso ha una sua massa, in quiete, ben definita, 1836 volte più piccolo della massa del Protone.

L’elettrone è una particella elementare di raggio r = h / 2 Pigreco x m0 x C, pari a 2,4 E-12 metri.

Dove:

“ h“ è la Costante di Plank,

m0“ è la sua massa a riposo, cioè in quiete.

C” è la velocità della luce

L’elettrone ha quindi una massa ben definita, e non è una semplice entità matematica.

Nota 1: secondo Cassani, le onde sferiche elementari dell’elettrone sono però originate da un fronte d’onda di origine

non corpuscolare.

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Nota 2: secondo Cassani, le onde del campo energetico di massa avrebbero una velocità inferiore a quella della luce,

cioè delle onde emesse da un campo energetico (ondulatorio) di radiazioni.

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Uguaglianza fra loro delle due formule base dell’energia (E)

Secondo Einstein, per il campo energetico di massa, l’energia è:

E = mc2 (massa per velocità della luce al suo quadrato)

Secondo Plank, per il campo energetico di radiazione, l’energia è:

E = h x ni (Costante di Plank (h) moltiplicata per la frequenza (ni), dove ni è il numero (treno) di onde che passano in

un secondo attraverso il punto xy considerato.

E’ merito di Cassani di aver provato ad eguagliare queste 2 formule (525).

Eguagliate fra loro, mc2 = h x ni, ed interpretate in funzione della lunghezza d’onda (lambda), [essendo lambda pari a

velocità della luce ( C ) diviso frequenza (ni) ], espressa come il rapporto tra la velocità delle onde C , e la loro

frequenza ni, l’uguaglianza fornisce il valore della massa (m) in funzione della lunghezza d’onda (lambda) delle onde

sferiche del campo energetico di massa :

Formula unificatrice di Cassani : m = h / lambda x C

Nei termini ondulatori, l’energia della formula di Plank descrive in pratica la densità della capacità di azione di un treno

d’onde, in funzione della concentrazione dei suoi fronti d’onda e quindi della sua frequenza.

Diventa chiaro che il valore di massa del corpo in quiete [ m0 = h / lambda0 x C ] equivale al rapporto tra la “capacità

d’azione di ciascuna delle superfici d’onda del suo campo di massa” cioè h, ed il prodotto della lunghezza d’onda di

quiete ( lambda0 ) per la velocità delle sue onde ( C ) .

Il modello fisico che ne deriva, e che Cassani ha poi elegantemente descritto nel suo libro, contiene tutti i termini per

descrivere la natura ondulatoria della massa e del suo campo energetico, permettendo una precisa identificazione della

massa come espressione delle onde. Così che il campo energetico di massa viene dotato di tutte quelle proprietà che

permettono l’azione di deformazione della geometria dello spazio in cui esiste ed agisce la massa, quale sorgente di

campo energetico. L’attore principale di questa formula è la lunghezza d’onda “lambda zero” [ lambda0 = h /m0 x C ],

già conosciuta da tempo come “lunghezza d’onda Compton”, per il fatto che forniva una precisa lunghezza d’onda, da

associare alla massa in quiete dell’elettrone, nel computo dei dati necessari a giustificare l’interazione elementare.

Lambda zero” descrive la costante distanza tra le superfici d’onda delle perturbazioni sferiche che costituiscono il

sistema d’onde elementari, che possiamo identificare con il campo energetico ondulatorio della massa in quiete. (526).

Il valore “Lambda Zero” ci permetterà di calcolare la quantità massima di materia che può essere contenuta in una

Galassia, in base alla cosiddetta Forza di Antigravità (vedi dopo).

Personalmente, quindi, ci si permette di riassumere, sia pure in maniera approssimativa che:

1) L’energia, intesa come forza d’inerzia (o forza cinetica), forza centripeta (o forza centrifuga), forza gravitazionale (o

forza anti-gravitazionale), non è altro che la variazione (in termini di energia sub-quantica) del campo energetico di

massa delle onde elementari di Schild.

2) L’energia, intesa come onde elettromagnetiche (onde radio, micro-onde, raggi infrarossi [calore], luce, raggi

ultravioletti, raggi X, raggi gamma…) non è altro che la variazione (in termini di energia sub-quantica) del campo

energetico di radiazione delle onde elementari di Schild.

81

L’energia cinetica non è altro che un incremento del Campo energetico di Massa

Per masse maggiori, la lunghezza d’onda del sistema d’onde sferiche è più piccola; il campo ondulatorio contiene

maggiore energia, e la sua capacità di curvare la geometria dello spazio intorno a sé aumenta. Per la dinamica delle

masse in moto, la struttura ondulatoria della sorgente d’onde è descrivibile completamente dalla formula relativistica

Doppler, che esprime tutte le variazioni delle lunghezze d’onda nei dintorni della sorgente in moto. Le variazioni dello

stato ondulatorio, tra la condizione di quiete e quella di moto uniforme della sorgente d’onde sferiche, rendono chiare

ed esplicite le ragioni dell’accumulo di energia cinetica nella massa in moto. Da esse si può verificare che l’accumulo

di energia cinetica è in realtà equivalente ad un accumulo di massa (incremento del campo energetico di massa),

perché la sorgente d’onde produce davanti a sé una lunghezza d’onda minore, e una lunghezza d’onda minore equivale

ad un’energia di massa (campo energetico di massa) maggiore….“. (527)

La luce è una variazione di Energia

Il modello ondulatorio del campo energetico di massa ci può far comprendere la natura profonda dell’”Energia”.

Il moto accelerato imposto alla sorgente d’onde per mutare il suo moto dalla quiete rispetto all’osservatore, produce,

per l’osservatore, e nel momento in cui avviene, una variazione nell’osservazione dell’energia sub-quantica nelle onde

emesse dalla sorgente.

La variazione della lunghezza d’onda Doppler delle onde elementari captata dall’osservatore equivale ad una

variazione dell’energia delle onde sub-quantiche osservate.

Dall’analisi delle condizioni di osservazione della sorgente d’onde in moto accelerato, ci accorgiamo che la fisica

finora ha chiamato “energia” le variazioni dell’energia sub-quantica delle onde elementari.

Questo treno d’onde, in cui la lunghezza d’onda delle onde emesse dalla sorgente varia, e che si propaga nello spazio

con la velocità C , noi lo abbiamo chiamato “fotone”.

Un elettrone in moto, con velocità costante può costruire davanti a sé un treno d’onde monocromatico, mentre quando

si muove con moto accelerato , può costruire un treno d’onde che contiene differenti lunghezze d’onda, quindi diverse

energie. La sorgente d’onde accelerata, durante la fase di accelerazione, seguita poi dal moto uniforme, produce

davanti a sé un pacchetto d’onde formato da lunghezze d’onda di diversa lunghezza d’onda, la cui dimensione lineare è

funzione della durata dell’accelerazione. In esso si riscontra la presenza di differenti lunghezze d’onda, e quindi

diverse energie. Queste lunghezze d’onda hanno la caratteristica di divenire sempre minori man mano che

l’accelerazione aumenta, quindi il pacchetto d’onde è dotato di un’energia che va sempre più incrementando verso la

fine. Quando cessa la fase di accelerazione, cessa la causa che ha prodotto la variazione delle lunghezze d’onda,

l’effetto Doppler scompare e lì finisce la lunghezza del fotone…. (528).

Personalmente, quindi, si potrebbe quindi giungere ad affermare che un fotone è in sostanza un pacchetto di onde che ha

una propria frequenza, che esiste durante il tempo di trattoria, e che è dotato di una sua ben specifica capacità di azione

sulla materia. I “quanti” di luce sarebbero pertanto, secondo Cassani, “discreti” e “discontinui”.

Le onde del modello ondulatorio di Cassani interagiscono con la materia come se fossero dei corpuscoli. Hanno cioè un

comportamento puntuale, proprio perché la loro energia trasferita dall’onda di luce (fotone) alla materia è sempre

discreta” e “discontinua”, cioè “puntualizzata”.

Sempre Cassani, così concludeva:

La traettoria percorsa dal treno di onda determina un parallelismo delle sue superfici d’onda, giustificando che il

punto d’impatto delle sue superfici d’onda sul bersaglio sia “localizzato”.

Si definisce “localizzato e puntuale” anche l’impatto di una serie di fronti d’onda perché il treno d’onde è in

parallelismo fra esse.

La sorgente di onde, infatti, è accelerata o decelerata, e il parallelismo fra onde vi è solo lungo la linea di direzione

accelerata o decelerata della sorgente di onde.

La variazione della lunghezza d’onda Doppler delle onde elementari di Schild captate dall’osservatore, equivale ad

una variazione dell’Energia delle onde sub-quantiche osservate…

Principio di Simmetria Relativa postulato da Cassani (529)

Dice ancora Cassani:

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Ammettiamo che la simmetria energetica nell’intorno dell’elettrone sia una proprietà irrinunciabile per la sorgente

d’onda-elettrone, e che ogni volta che si produce una variazione di questa sua simmetria, scatti un meccanismo, una

tendenza, una propensione, che tenda a ripristinare la simmetria perduta…” .

Per l’intervento dell’azione del nuovo meccanismo, che la costringe a ripristinare la simmetria perduta, la sorgente

d’onde elettrone-particella non ha altra alternativa che mettersi in moto nella direzione opposta a quella dove è

avvenuta la variazione di energia (529)

Giungendo così all’enunciazione del Principio di Simmetria Relativa:

Ogni corpo, quale sorgente d’onde elementari, si comporta in modo da mantenere simmetrica ogni variazione

ondulatoria nel suo interno” (529).

E aggiunge:

Per il Principio di Simmetria Relativa, ogni variazione dell’energia ondulatoria che interviene nel campo energetico

ondulatorio di una massa, deve produrre una uguale variazione dell’energia ondulatoria nel punto simmetrico, opposto

rispetto al centro della sorgente del campo energetico della massa.

Il nuovo Principio andrà ad inglobare, tacitamente, il Principio di Conservazione dell’Energia, del quale si dimostrerà

più descrittivo e generale.

Con esso, e con il modello dinamico che ne deriva, saremo in grado di giustificare l’entità e il comportamento delle

Quattro Interazioni conosciute e , indirettamente, di predire l’esistenza di una Quinta Interazione, quella repulsiva

(529).

Esisterebbe infatti, secondo la teoria di Cassani, una Quinta Interazione (Forza Repulsiva o Forza di Antigravità), che

determina l’impossibilità dell’esistenza dei Buchi Neri e del Big Bang, offrendoci invece una spiegazione plausibile

della fuga delle Galassie e dell’esistenza di una radiazione isotropa di bassa energia (meglio nota come “radiazione

fossile”). Essa agirebbe con effetti macroscopici a livello delle grandi concentrazioni di masse galattiche e sarebbe,

forse, secondo Cassani, la vera natura delle Quasar.

In particolare, dallo sviluppo della Teoria di Cassani, si giunge alla conclusione che la massa limite della Galassia è di

10E+41 kg di materia (530), e che attorno ad essa la gravità è nulla (531).

83

Per il concetto di Simmetria relativa, lo sbilanciamento energetico, indotto da un treno di onde collimate su una

sorgente di campo energetico di massa e/o di radiazione come ad esempio un elettrone), obbligherà la sorgente di

campo energetico (cioè l’elettrone) a muoversi nella direzione opposta a quella da dove è arrivata la variazione di

energia.

A questo punto, la densità ondulatoria davanti all’elettrone è divenuta uguale a quella che sta dietro (dove c’è stata la

sommazione con il treno d’onde iniziale). La simmetria della variazione ondulatoria è così ristabilita, e lo stato

ondulatorio permane immutato.

Spiegazione, interamente ondulatoria, dell’effetto Compton

Per la Meccanica Quantistica, l’effetto Compton è la prova evidente dell’inadeguatezza della Teoria Ondulatoria

Classica per descrivere, nei termini di CONTINUITÀ che gli sono propri, le DISCONTINUITÀ dei trasferimenti di

energia luminosa che si verificano nell’effetto Compton.

Con il nuovo Principio di Simmetria Relativa, postulato da Cassani, si sarebbe in grado di dimostrare che ciò che

afferma la Meccanica Quantistica non è vero.

La nuova Teoria Ondulatoria del Campo (energetico) è capace invece di descrivere l’effetto Compton con leggi

esclusivamente ondulatorie, mostrando tutti i momenti di una interazione ondulatoria strettamente causale (cioè basata

su causa-effetto dei fenomeni fisici)

Effetto Compton: quando conosciamo la lunghezza d’onda del fotone incidente e la lunghezza d’onda delle onde del

campo energetico di massa della particella deviante, possiamo predire il massimo angolo di deviazione del fotone (532).

L’Elettrone colpito acquisisce un aumento della propria massa, pari esattamente alla Massa Traversa, prevista dalla

Relatività Ristretta (532).

L’aumento di massa per le particelle lanciate a velocità vicine a quella della luce è del tutto comprensibile nel quadro

ondulatorio, come un prodotto dell’effetto Doppler della sorgente d’onda, che diminuisce progressivamente la

lunghezza d’onda delle onde emesse nella direzione del moto, man mano che la sua velocità (e la massa) aumenta.

La causa è infatti la velocità imposta alla massa (532).

La massa traversa è una diminuzione della lunghezza d’onda per effetto Doppler delle onde provenienti dall’Elettrone

che si propagano a 90 gradi rispetto alla direzione del moto (532).

La massa dell’Elettrone è diventata pari alla massa traversa calcolata dalla Relatività (532).

84

Modifica alla Relatività Generale

Nel 1919 Einstein calcolò la deviazione che si sarebbe osservata durante un’eclissi solare, a scapito dei raggi luminosi

di una stella, la cui vera posizione sarebbe risultata sfalsata.

Nella descrizione del fenomeno di deviazione della luce di una stella da parte della grande massa del Sole, così come fu

enunciata da Einstein, manca, secondo Cassani, l’indicazione essenziale che le onde piane del fotone, di piccola energia,

vengono influenzate dal sistema d’onde sferiche del Sole, di grande energia. Forse perché l’energia del fotone è

talmente piccola rispetto al campo energetico di massa del Sole, da essere considerata completamente inutile per

introdurla nella formula (533).

L’energia del fotone era irrilevante allora, ma per la nuova Teoria Ondulatoria del Campo energetico, postulata da

Cassani, essa è la chiave di volta della costruzione che porta, sempre secondo Cassani, all’unificazione tra la Relatività

Generale e la Fisica Quantistica.

Ogni grande massa materiale, come ad esempio il Sole, produce con il suo campo energetico di massa (forza di gravità)

una distorsione dello Spazio-Tempo, che fa deviare la traettoria del fotone.

Secondo Cassani, la capacità di influire sulla traettoria dei treni d’onda della luce, da parte della sorgente d’onde del

Sole, dipenderebbe dalla frequenza di quiete delle sue onde di massa e dal raggio delle sue onde sferiche, arrivando così

alla conclusione che, a parità della frequenza, quanto più grande è il raggio delle onde sferiche che entrano in contatto

con le onde piane della luce proveniente dalle stelle, tanto minore è la loro capacità d’azione nel curvare la traettoria del

raggio di luce (534).

Secondo la Relatività di Einstein, la capacità d’influire sulla trattoria della luce da parte di un corpo, dipenderà dalla sua

massa (campo energetico di massa) e dal raggio della superficie materiale della massa stessa.

Secondo la teoria di Cassani, la formula della Relatività Generale, che porta al valore dell’angolo di deviazione della

luce (ALPHA), dev’essere quindi modificata, cioè in essa dev’essere aggiunto il rapporto tra la lunghezza d’onda della

luce incidente, che viene deviata, e il raggio della massa solare derivante :

lambda incidente / raggio solare (cioè raggio della massa deviante, cioè del Sole)

Nota 1: raggio solare è il raggio della massa deviante, cioè del Sole

Nota 2: le onde di massa gravitazionali del Sole hanno una frequenza estremamente alta, pari alla somma delle

frequenze individuali emesse da tutte le particelle elementari che lo costituiscono.

Nota 3: le onde sferiche provenienti dal Sole hanno però un raggio molto grande, pari alla superficie materiale del Sole

stesso, e quindi la curvatura Spazio-Tempo sarà, secondo Cassani, molto bassa.

La formula complessiva inerente all’angolo di curvatura dei fotoni (ALPHA) sarà pertanto così costituita, secondo

Cassani:

ALPHA == 4 G h + lambda incidente

C3 x lambda x raggio Sole raggio Sole

Dove:

Energia del Sole : E = mC2

Campo energetico ondulatorio di massa del Sole : m Sole = h / C x lambda Sole

Costante gravitazionale : G

Energia del fotone che viene deviato : lambda incidente / raggio della massa deviante, cioè del Sole

Energia della sorgente deviante (Sole) : E = h x C

lambda

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Il fattore aggiunto, introdotto da Cassani, è :

Energia del fotone che viene deviato : lambda incidente / raggio della massa deviante, cioè del Sole

Cioè : lambda incidente

raggio Sole

Vi è anche una diffrazione del raggio luminoso, che non è importante per il Macro-Cosmo (Sole, Terra, luce delle

Stelle) ma che però è decisivo per il Micro-Cosmo (atomi, elettroni), e forse per gli aspetti quotidiani della nostra vita.

Il fenomeno della Diffrazione, secondo Cassani

Secondo Cassani, (535), l’ostacolo posto sul cammino delle onde luminose emette un’onda di forma simile al profilo

dell’ostacolo.

“…Quest’onda è la risultante delle onde sferiche emesse da tutte le particelle elementari che costituiscono l’ostacolo a

livello subatomico. In questo caso particolare, in cui l’orlo dell’ostacolo è preso molto sottile, questi si può dire che

emetta un’onda di (campo energetico di) massa di forma semi-cilindrica.

Rispetto alla deviazione dei raggi luminosi di una stella da parte del Sole, i dati che mutano sono principalmente 2

1) La frequenza emessa dal bordo dell’ostacolo deviante è molto più piccola di quella emessa dal Sole, e quindi la

sua lunghezza d’onda è molto più grande.

2) Il raggio delle onde emesse dal bordo con le quali viene in contatto la luce durante il passaggio nelle sue

immediate vicinanze è molto più piccolo del raggio delle onde sferiche del campo energetico di massa emesso

dal sole in vicinanza della sua superficie.

In sostanza, anche se la grandezza dell’angolo di deviazione dipende dal valore della frequenza delle onde di massa

emesse dall’ostacolo, la piccolezza del raggio delle onde emesse dall’ostacolo ha un’influenza molto più determinante

nella possibilità di deviare la traettoria della luce.

86

Un nuovo modello fisico per l’Elettrone

Cassani, con la sua Teoria sul Campo ondulatorio, ci consente di avere una nuova fisica dell’Elettrone.

Supponendo un fotone, in circuito circolare chiuso attorno a una sorgente di un campo energetico di onde sferiche, si

potrebbe avere, secondo Cassani, la condizione di “Risonanza” (536).

Se la lunghezza del circuito circolare percorso dal fotone è pari alla sua lunghezza d’onda finale, il treno d’onde si

trova sottoposto alla “Legge di Risonanza” per le onde.

In sostanza, dato che nell’ambiente naturale dello Spazio-Tempo discontinuo di Schild non esistono assorbimenti, il

percorso circolare compiuto dal fotone, in uno spazio chiuso su se stesso, può ottemperare alla legge della Risonanza

ondulatoria, che ne permette la condizione di stazionarietà, se la sua lunghezza d’onda finale è pari alla lunghezza

dell’orbita chiusa percorsa dall’onda.

Il fotone circolare, che ha ora una lunghezza d’onda uguale a quella in quiete dell’elettrone, si richiude su se stesso, e

perpetua il moto circolare delle sue onde sull’orbita di risonanza che ha la lunghezza 2 Pigreco = n x lambda zero.

Ogni porzione discreta del fronte di propagazione di un’onda elementare si muoverà in direzione perpendicolare alla

tangente della superficie d’onda, costruendo così una Evolvente (537).

Sua caratteristica è la capacità di mantenere inalterata la distanza tra 2 superfici d’onda successive, producendo così

superfici d’onda di lunghezza d’onda costanti: sempre identiche alla lunghezza dell’orbita di risonanza.

E’ quindi un meccanismo ondulatorio perpetuo (537).

L’Evolvente Sferica si identifica con una particella elementare, sorgente di onde in quiete, di lunghezza d’onda

lambda zero“ e di massa “ m0 ”.

E’ in sostanza un modello che può reagire alla presenza di fotoni, che è capace di diffrangersi, in cui la massa varia in

modo coerente con i dettami della Relatività , e che è dotato di un ben preciso valore di spin.

Un modello puramente ondulatorio dell’elettrone, in cui la sua massa permane costante, dato che costante è la

lunghezza d’onda delle onde del suo campo, che giustificano la sua natura di sorgente d’onda.

La dimensione minima dell’elettrone è imposta dalle dimensioni del raggio della sua orbita di risonanza raggio zero

(r0) che ha una dimensione precisa, che proviene dall’interpretazione ondulatoria della massa : r0 = h / 2 pigreco x m0

x C (538).

Nell’Evolvente Sferica sono evidenti 2 strutture torsionali speculari e semisferiche. La sua assialità è un vettore che

descrive il senso e l’asse di rotazione del suo fronte d’onda in risonanza“ (539)

Essa è la sorgente del Campo energetico di massa.

Il Positrone e l’Elettrone non sono altro che 2 diverse orbite di risonanza che danno origine a 2 diverse Evolventi,

specularmene identiche.

Esse nascono da un treno di onde che investa frontalmente l’elettrone, venendo diviso in due parti.

Una parte del fronte d’onda viene difratta a destra, e l’altra a sinistra.

Entrambi i fronti d’onda agiscono in modo indipendente, per costruire 2 orbite di risonanza che daranno così origine a 2

evolventi specularmene identiche.

Un elettrone, non sottoposto all’influenza di un campo magnetico, viaggia in linea retta poiché, senza una costrizione

sull’orientamento, lo spin è orientato nella direzione del moto, e questa è la sua posizione di minor energia, dato che

risulta la condizione di maggior simmetria, per una struttura asimmetrica come la sua, essendo una Evolvente Sferica

(540).

Il valore numerico 137 della Costante della Struttura Fine è facilmente spiegabile in base alla Teoria Ondulatoria del

Campo energetico di Cassani.

L’elettrone è quindi un treno d’onde proveniente da una sorgente d’onde che produce 2 serie di superfici d’onda che

si propagano in direzioni opposte nel tubo orbitale: in avanti, cioè nel senso del suo moto, e indietro, cioè lungo la

traettoria già percorsa.

Affinché sia possibile la condizione di risonanza nelle onde dell’elettrone, sull’orbita attorno al protone è necessario

che le superfici d’onda siano perpendicolari alla traettoria percorsa.

Le condizioni ondulatorie di stazionarietà dell’orbita dell’elettrone sono governate dalle leggi di risonanza delle onde,

che esigono che vi sia un numero intero di superfici d’onda in circolazione sull’orbita chiusa (541).

87

Secondo Cassani, sull’orbita percorsa dall’elettrone circolano, in stato di risonanza, 137 superfici d’onda di lunghezza

d’onda “lambda elettrone”. Inoltre, per un intero giro compiuto dall’elettrone, le superfici d’onda, che lo precedono lungo

la traettoria, compiono 137 giri.

In realtà, sull’orbita di risonanza esistono 2 treni d’onda, che si propagano in direzioni opposte nel tubo orbitale.

Dice infatti ancora Cassani:

Il tubo di lunghezza d’onda più corta le occupa con 138 superfici d’onda, mentre quello di lunghezza d’onda più lunga

lo occupa con 136 superfici d’onda.

Per un effetto della sovrapposizione delle 2 onde elementari, di lunghezza d’onda di poco diverse, si produce un

fenomeno ondulatorio di addensamento delle onde elementari, molto simile ad un fenomeno ondulatorio di interferenza

tra le onde sinusoidali, comunemente noto come “battimento”.

Questo comportamento dell’onda dell’elettrone, che gira su un’orbita a rosetta, certamente più lunga, ma che

comunque si richiude su se stessa rimanendo in risonanza, porta finalmente ad una comprensione del perché la

Costante di Struttura Fine non sia un numero intero, e ci conduce verso una descrizione esclusivamente deterministica

dell’emissione dell’atomo..”.

(542)

88

Orbita risonante e orbita non-risonante dell’elettrone

Nel fenomeno dell’onda risonante, le condizioni richieste sono:

1) che la velocità delle onde provenienti dall’elettrone sia maggiore della velocità dell’elettrone stesso.

2) che le superfici d’onda si trovino in condizione di parallelismo sull’orbita di risonanza.

Invece, nella rappresentazione del fenomeno di circolazione dell’elettrone in un’orbita NON risonante, viene solamente

richiesta la prima condizione e cioè che la velocità delle onde provenienti dall’elettrone sia maggiore della velocità

dell’elettrone stesso.

Il risultato della condizione di NON risonanza mostra che l’emissione dell’onda sferica è il prodotto di una

“modulazione di frequenza” dell’onda portante elementare dell’elettrone, che si espande come una spirale sferica, del

tutto equivalente come forma alla Evolvente Sferica, formata dalle onde elementari dell’elettrone”. (543)

La Forza d’inerzia

Le onde del Campo energetico di massa sono perturbazioni temporali del reticolo ipercubico di Schild, e potrebbero

essere descritte come onde sinusoidali NON continue, e quindi come onde sinusoidali “discrete”.

Esse sono perturbazioni della geometria dello Spazio-Tempo.

Essendo emesse con continuità dalla sorgente, ammettono una descrizione stazionaria, in cui la frequenza della

sorgente in quiete descrive l’energia elementare delle onde”. (544).

Nel quadro attuale della Fisica, all’energia non può essere associata un significato fisico negativo, ma alla luce della

Teoria del Campo ondulatorio, osservando la variazione della situazione ondulatoria nell’intorno della particellasorgente

d’onde accelerata, noi possiamo verificare l’esistenza fisica di variazioni di energia, sia positive che negative

(545).

La variazione dell’energia ondulatoria prodotta dall’effetto Doppler nell’intorno della particella-sorgente d’onde che si

trova in moto accelerato, può essere quindi sia una variazione per incremento, che una variazione per decremento.

Il fatto significativo è che una variazione ondulatoria, comunque avvenga, deve sempre far intervenire il Principio di

Simmetria Relativa, in egual misura nei 2 casi, sia che la variazione sia negativa che positiva.

L’inerzia è quindi l’energia “negativa”, o per meglio dire, la “depressione energetica”, la “buca” di energia ondulatoria

(546)

Più grande sarà l’accelerazione, più profonda sarà la “buca” che si aprirà dietro la massa accelerata.

La forza d’inerzia dovrebbe essere quindi chiamata “Inerzia della forza”, poiché è come una forza che si oppone

all’accelerazione della massa.

Forza Centrifuga e Forza Centripeta

Anche la Forza Centrifuga è una forza negativa, perchè nel Campo energetico di onde di massa, nell’intorno di un corpo

che si trova in moto circolare, si è creata una zona di carenza energetica nello spazio esterno alla concavità della curva

(ex-Forza Centrifuga), mentre nello stesso tempo si è venuta a creare una zona di accumulo energetico nella direzione

dell’origine del raggio della curva percorsa (ex-Forza Centripeta).

Si è cioè instaurata una dissimetria ondulatoria che innesca allora il Principio della Simmetria Relativa, che tenderà

perciò a spingere il corpo nella “buca” di energia negativa (547).

La forza nucleare è priva, in realtà di interazioni elettriche di repulsione

Il modello evolvente del Protone è caratterizzato dalla lunghezza d’onda lambda e ha una dipendenza diretta dal valore

dell’orbita di risonanza, che deriva dal raggio caratteristico del Protone (548):

Raggio Protone = Lambda Protone / 2 Pigreco = 2,1E-16 metri

89

L’orbita di risonanza è il luogo d’origine della Spirale Evolvente; è il fronte d’onda che costituisce il Fronte

dell’Evolvente; è il fronte d’onda che si sviluppa a partire da una certa distanza dal centro, perlomeno uguale al raggio

protonico.

A distanze sub-nucleari (1 Fermi), non c’è spazio sufficiente tra un Protone e l’altro perché possa esistere un numero

sufficiente di superfici d’onda tra i centri, tale da far intervenire un’azione elettrica di repulsione fra le 2 particelle:

esisterà quindi la sola forza gravitazionale. Quindi, la forza nucleare è priva, in realtà di interazioni elettriche di

repulsione (548).

Non esiste prova scientifica che le forze repulsive elettriche esistano realmente a distanze sub-nucleari, paragonabili

cioè a quelle di un Fermi (1 Fermi = 1E-15 metri)

Si ritiene invece che tali forze non esistano e che la repulsione tra atomi debba avere un’altra spiegazione: la forza

centrifuga fra protoni.

La vera struttura del Deutone

Secondo Cassani, il Deutone non è costituito da un Protone e da un Neutrone, ma da 2 Protoni e da 1 Elettrone, tutti a

struttura di tipo ondulatorio (Evolvente Sferica), con orbita di risonanza e struttura ondulatoria dei 2 Protoni e

dell’Elettrone (549).

In essa, l’orbita di risonanza dell’Elettrone è 1836 volte più grande di quella del Protone.

E’ una Struttura Fine, dove la carica del primo Protone viene compensata dalle struttura ondulatoria dell’Elettrone, e la

carica positiva risultante è data dal secondo Protone.

Sono quindi 3 entità ondulatorie.

Il Neutrone è costituito da 1 Protone e da 1 Elettone. Esso nasce solo soltanto dal Deutone, ed è come Deutone che

esiste, mai come Neutrone isolato (il cui tempo di decadimento è di soli 12 minuti).

L’orbita di Risonanza dell’Elettrone viene condizionata dal campo ondulatorio sferico dei 2 Protoni

La seconda forza, che si oppone alla forza attrattiva gravitazionale (ex forza nucleare), è la forza centrifuga dei 2

protoni che ruotano attorno ad un comune centro di rotazione (549).

Il fronte d’onda, creatore dell’evolvente dell’elettrone, percorrerebbe l’ellisse dell’orbita di risonanza rincorrendo i 2

Protoni in rotazione attorno al comune centro di massa, in modo tale che l’ellisse si trovi costretta ad una precessione

totale dell’ellisse di 240 gradi per ogni giro.

Ci si troverebbe così davanti ad una variazione ondulatoria risultante “retrograda” dell’onda proveniente dal sistema

Deutone.

Questa variazione avrebbe una precessione di 120 gradi che ruoterebbe in senso contrario, sia alla rotazione del Dipolo,

che al senso di rotazione del fronte di risonanza, per ogni giro compiuto dal fronte d’onda.

Questa variazione d’onda retrograda produce un’onda che è una modulazione dell’onda portante elementare di

risonanza dell’Elettrone.

La nuova onda modulata (da cui derivano i Neutrini) ha tutte le proprietà che si attribuiscono all’energia, ma essendo

un’energia prodotta con simmetria sferica attorno alla sorgente, essa appare come massa, che viene aggiunta alla somma

delle masse del Protone e dell’Elettrone.

Essa infatti reagisce alle sollecitazioni ondulatorie del Principio di Simmetria Relativa, come una qualsiasi massa.

I Neutrini sono speciali fotoni con struttura ondulatoria a variazioni multiple, molto simili alle 2 metà speculati

dell’Evolvente Sferica.

Il Deutone, sotto l’effetto della radiazione esterna (treni d’onda) che vi abbiano lanciato contro, si suddivide nei due

Protoni, di cui uno conterrà anche la “variazione risultante retrograda dell’Elettrone”, apparendo quindi come un

“Neutrone”.

Ma in realtà, in esso, l’onda retrograda non ha più ragione di esistere, perché non ci sono più 2 Protoni da avvolgere, ma

solo 1.

Quindi, dopo un certo numero di giri di precessione, l’orbita di risonanza dell’Elettrone ritorna al suo valore

caratteristico : 2 Pigreco x raggio elettrone = Lambda elettrone

Si perde l’effetto rotante retrogrado, e vi è quindi separazione delle componenti. Avviene così il Decadimento Beta. (549)

90

Una spiegazione ondulatoria per la Fusione Fredda

Le semplici celle per la fusione Fredda di Pons e di Fleischmann hanno messo in luce un

comportamento anti-scientifico veramente scandaloso”…. L’esperimento scientifico è, per

definizione, l’osservazione degli eventi fisici, da cui poi gli scienziati devono eleborare le leggi di

Natura che governano la materia e l’energia….

Invece abbiamo assistito ad un comportamento schizofrenico del mondo scientifico che conta, e ei

fisici più rappresentativi che, quando non si sono dimostrati palesemente e ottusamente ostili,

hanno mostrato un estremo imbarazzo, e a volte persino un colpevole disinteresse a chiarire i

termini delle deviazioni dalle convinzioni correnti” (550).

Da quanto visto finora, si può così riassumere:

1) La forza di repulsione elettrica non esiste più alle distanze nucleari o sub-nucleari, distanze che sono

dell’ordine di qualche Fermi.

2) Con il modello dell’Evolvente Sferica, per il Protone, si ricava che esiste un raggio, dell’orbita di Risonanza, di

qualche Fermi, nell’intorno del quale il modello dell’Evolvente non prevede l’esistenza di perturbazioni

secondarie caratteristiche delle interazioni elettromagnetiche.

Non può quindi esistere, alla distanza di qualche Fermi, repulsione elettrica tra Protoni (550).

Quindi, le tremende forze repulsive coulombiane tra atomi ….non dovrebbero esistere.

Il Palladio ha un reticolo cristallino cubico a facce centrate, e possiede la proprietà di attirare nelle sue celle cubiche un

volume di idrogeno mille volte più grande del suo volume.

Il Palladio è quindi la pompa per raggiungere valori altissimi di vuoto (550).

Si mette vicino al Palladio un po’ di Deuterio, costituito cioè da 2 Protoni e 1 Elettrone.

L’elettrone orbita a 3 lobi, con fenomeno ondulatorio contro-rotante, che aumenta la massa complessiva del Deutone,

rispetto alla somma delle masse semplici (550).

Gli atomi di Deuterio vengono sollecitati da una piccola differenza di potenziale elettrico ad avvicinarsi alle celle

aspiranti del Palladio.

Nascerebbe così la Fusione nucleare fredda, secondo Cassani (550).

Si può quindi produrre: Trizio, Elio 3, Elio normale, Idrogeno monoatomico, ricombinazione di Deuterio,

Neutroni…(550).

L Elettrone avvolgente però non si unirebbe al Protone dando luogo alla formazione di un Neutrone, ma, essendo

l’ambiente ricchissimo di molti Protoni, formerebbe invece Trizio, Elio 3, etc…(550)

Questo spiegherebbe il motivo per cui gli esperimenti di Fusione nucleare Fredda non hanno rilasciato quantità

significative di Neutroni….

Le particelle dotate di massa sono il prodotto della massa dell’elettrone moltiplicata per l’inverso della Costante di

Struttura Fine (=137) e per n, dove n corrisponde al quoziente di numeri interi (551)..

Nel modello ondulatorio trilobato di Cassani, il Protone è il limite stabile naturale della famiglia dei Mesoni, che si è

prodotto in una condizione nuova di risonanza, al limite estremo della precessione dei 3 lobi, caratterizzato da:

136 x (3 x 3 x 3) = 136 x 27 = 1836

2 2

Questo, potrebbe così identificare il rapporto tra la massa del Protone e quella dell’Elettrone (551).

91

FINE RELAZIONE “La Minaccia della centrale atomica di Krsko”

Ultimata il giorno 8 / 8 / 2008

92

93

Figura 1: Nomogramma Previsionale di Ricaduta Radioattiva locale (Fall-out locale)

Essendo nota la quantità in Curie della radioattività rilasciata (o la quantità in Kiloton di energia

esplosiva corrispondente, stimata come interamente fissile) e la Velocità Fittizia del Vento, si

individua sulla linea di mezzo il Punto C.

Vedi FILE allegato

Nomogramma 1 (Foto)

(Figura 1)

94

Figure 2 e 3 : stima della dose totale gamma assorbita (in ascissa), in accordo alla conta ematica

linfocitaria (in ordinata);

Figura 2 : curva di conteggio medio linfocitario tra il quarto e il settimo giorno (in ordinata)

In ascissa è riportata la dose totale stimata in Gray assorbiti. (1 Gray = 100 RAD)

Figura 3 : curva di conteggio minimo linfocitario tra il primo e l’ottavo giorno (in ordinata).

In ascissa è riportata la dose totale stimata in Gray assorbiti.

Figure tratte da:

Guskova A.K., Acute radiation effects in victims of the Chernobyl nuclear power plant accident, In:

Sources, Effects and Risks of ionizing Radiation: United Nations Scientific Committee of the

Effects of Atomic Radiation”, UNSCEAR, Report fig.IIA pag. 617, 1988.

95

Figura 4: curva di comparsa della leucemia e dei tumori solidi in funzione del tempo, dopo

esposizione singola ad un evento radiante (1 REM) di dose sufficiente per induzione di tumore.

Figura tratta da: Radiation: doses, effects, risks, United Nations Scientific Enviroment Programme,

pp 54, December 1985, In: Sinclair W.K., “Twentieth Annual Meeting of the National Council on

Radiation Protection and Measurements”, April 4-5, 1984.

96

97

98

99

100

101

102

Figura 7: linee di isodose da Fall-out, tracciate rispettivamente ad ore + 1, +6, +18 da esplosione

atomica da 1 Megaton (MT) (1.000 kiloton) al suolo, con Velocità fittizia di vento di 23 Km / h.

Vedi FILE allegato

"Figura Fall-out (Foto)

(figura 7)

Figura tratta da: Glasstone C.D.: Effetti delle armi nucleari; The effects of Nuclear Weapons,

Atomic Energy Commmission Edizioni Italiane, Roma, 1959, figura 9.63.

103

Figura 8: Nomogramma di Haaland

Vedi FILE allegato

Haaland (Foto)

(figura 8)

104

Figura 9: Zone di radioattività da esplosioni nucleari al suolo su Milano

105

Figura 10: Chernobyl: il primo albero OGM della Storia

106

Tabella I: limiti di dosi consentite al midollo osseo e dosi letali (morte da Midollo Osseo), in REM,

rispettivamente nel 5% dei casi, nel 50% dei casi, nel 100% dei casi (in assenza di terapia medica di

sostegno). In neretto sono segnate le dosi letali nel 50% degli irradiati (ad uso pratico-mnemonico).

Dose massima

assorbibile senza

pericolo

Dose letale nel 5%

dei casi

per Morte da

Midollo Osseo

Dose letale nel

50% dei casi per

Morte da Midollo

Osseo

Dose letale nel

100% dei casi per

Morte da Midollo

Osseo

REM / giorno

100 (*)

210 (*)

230-250 (♣)

580 (")

REM /settimana

150 (*)

250 (^)

450 (♦)

1.000 (♠)

REM / mese

200 (*)

350 (°)

600 ()

1.500 (•)

(*): effetti di dose sostanzialmente equivalenti fra le diverse fonti

(^) dose letale nel 5% dei casi, di cui meno di 20 REM in prima giornata, assorbita nell'arco di tempo di una settimana,

stimata dell'autore in base a calcolo crono-biodosimetrico [33-35], sulla base della dose letale nel 5%, secondo dati

equivalenti di diversa fonte, pari a 210 REM.

(°) dose letale nel 5% dei casi, di cui meno di 20 REM in prima giornata, assorbita nell'arco di tempo di un mese,

stimata dell'autore in base a calcolo crono-biodosimetrico [33-35], sulla base della dose letale nel 5%, secondo dati

equivalenti di diversa fonte, pari a 210 REM.

Si assume che l'effetto di una dose di radiazioni assorbita in meno di un'ora sia sovrapponibile agli effetti di una

medesima dose assorbita in un giorno. In realtà, dovrebbe esserci una lieve differenza, stimabile, secondo l'autore del

presente lavoro, in dose letale 50% pari a 230 REM se assorbiti in meno di un'ora, e di dose letale 50% pari a 250

REM se assorbiti in un arco di tempo di 24 ore; la dose letale istantanea assorbita in 1 minuto (230 REM) fu calcolata

per le popolazioni giapponesi di Hiroshima e Nagasaki da autori giapponesi e ripresa poi dall' USCEAR [21,36].

(): dose letale nel 50% dei casi, di cui meno di 100 REM in prima giornata, assorbita nell'arco di tempo di una

settimana, stimata dell'autore in base a calcolo crono-biodosimetrico [33-35], sulla base della dose letale istantanea di 1

minuto (230 REM) calcolata per le popolazioni giapponesi di Hiroshima e Nagasaki [21,36].

(): dose letale nel 50% dei casi, di cui meno di 50 REM in prima giornata, assorbita nell'arco di tempo di un mese,

stimata dell'autore in base a calcolo crono-biodosimetrico [33-35], sulla base della dose letale istantanea di 1 minuto (230

REM) calcolata per le popolazioni giapponesi di Hiroshima e Nagasaki [21,36].

("): dose letale nel 100% dei casi, sulla base della dose letale istantanea di 1 minuto (230 REM) calcolata per le

popolazioni giapponesi di Hiroshima e Nagasaki [21,36].

(): dose letale nel 100% dei casi, assorbita nell'arco di tempo di una settimana, stimata dell'autore in base a calcolo

crono-biodosimetrico [33-35], sulla base della dose letale istantanea di 1 minuto (230 REM) calcolata per le popolazioni

giapponesi di Hiroshima e Nagasaki [21,36].

(): dose letale nel 100% dei casi, assorbita nell'arco di tempo di un mese, stimata dell'autore in base a calcolo cronobiodosimetrico

[33-35], sulla base della dose letale istantanea di 1 minuto (230 REM) calcolata per le popolazioni

giapponesi di Hiroshima e Nagasaki [21,36].

Tabella elaborata dall'autore sulla base di dati parzialmente riportati in letteratura (vedi testo)

107

Tab.II.: decessi da neoplasia indotta da radiazione (100 REM) su 10.000 individui

Organo o tessuto a rischio

I.C.R.P. 26

UNSCEAR 1988

Midollo osseo

20

85

Scheletro 5 5

Polmone 20 100

Tiroide 5 10

Mammella 25 20

subtotali 75 220

Rimanenti organi I.C.R.P. 26 UNSCEAR 1988

Tratto gastro-intestinale

non discriminato

150

Ovaio non discriminato 30

Vescica non discriminato 15

Mieloma Multiplo non discriminato 15

Cute non discriminato 2

Altro non discriminato 68

subtotali 50 280

TOTALE 125 500

Tabella elaborata dall'autore sulla base di dati parzialmente riportati in : UNSCEAR 1988, “United Nations Scientific

Committee on the Effects of Atomic Radiation, 1988”, Sources, Effects and Risks of Ionizing Radiation, United

Nations, New York, 1988.

108

Tabella III: stima degli effetti genetici di 1 REM per generazione.

Tipo di disordine

genetico

Incidenza corrente

per 1 milione di nati

vivi

Casi addizionali per 1 milione di nati

vivi, dall’assorbimento di 1 REM

in prima

generazione

all’equilibrio

Autosomico dominante

clinicamente severo

2.500

5-20

25

Autosomico dominante

clinicamente moderato

7.500

1-15

75

Legato al cromosoma X

400

< 1

<5

Recessivo

2.500

<1

incremento

molto basso

Traslocazione

cromosomica

non bilanciata

600 (♠)

<5

incremento

molto basso

Trisomia

3.800 (♣)

<1

<1

Anormalità congenite e

malattie ad eziopatogenesi

complessa (♦)

20.000-30.000

10

10-100

Tabella tratta da: BEIR V, Health Effects of Exposure to low levels of Ionizing Radiation, “Committee on the Biological

Effects of Ionizing Radiations. Board on Radiation Effects Research Commission on Life Sciences National Research

Council”, National Academy Press, Washington, D.C. 1990, table 2-1, pp.70;

() Vedi anche: UNSCEAR 82, “United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation”,

UNSCEAR 1982, Genetic Effects of Radiation, pp. 425-569, in: Ionizing Radiation: Sourges and Biological Effects,

Report A/37/45, Thirty Seventh Session, Supplement No. 45, New York, United Nations, 1982.

() Vedi anche: UNSCEAR 86, “United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation”,

UNSCEAR 1986, Genetic Effects of Radiation, pp. 7-164, in: Ionizing Radiation: Sourges and Biological Effects,

Report A/41/16, Forty First Session, Supplement No 16, New York, United Nations, 1986.

() Vedi anche tabella VI.

109

Tabella IV: stima della dose di radiazioni ritenuta necessaria per indurre il raddoppio dei danni

genetici, mediante esposizione a radiazioni ionizzanti a bassa intensità, e bassa dose da raggi

gamma (esperimenti eseguiti principalmente nel topo).

Danno genetico Dose di radiazioni ritenuta necessaria per

indurre raddoppio di danno genetico, espressa

in REM

Mutazione letale dominante per entrambi i sessi

40-100

Mutazione letale recessiva per entrambi i sessi 150-300

Mutazione dominante visibile nel topo maschio a :

-Scheletro 75-150

-Cataratta 200-400

-Altro 80

Mutazione dominante visibile nel topo femmina 40-160

Mutazione recessiva visibile post-impianto nel topo

femmina

70-600

Mutazione recessiva visibile nel topo maschio 114

Traslocazione reciproca

-nel topo maschio

10-50

-nella scimmia maschio (Rhesus) 20-40

Traslocazioni ereditabili

- nel maschio di topo

12-250

- nella femmina di topo 50-100

Malformazioni congenite

-post-impianto nel topo femmina

25-250

-post-impianto nel topo maschio 125-1.250

-da impianto nel topo maschio 80-2.500

Aneuploidia

Ovocita preovulatorio

15-150

Piccoli ovociti maturi 250-1.300

Tabella tratta da: BEIR V, Health Effects of Exposure to low levels of Ionizing Radiation, “Committee on the Biological

Effects of Ionizing Radiations. Board on Radiation Effects Research Commission on Life Sciences National Research

Council”, National Academy Press, Washington, D.C. 1990, table 2-11, pp. 102;

110

Tabella V: malattie genetiche dominanti: frequenza ogni 106 nati vivi.

Tasso di mutazione ogni 106 nati vivi da esposizione a 1 REM.

Malattie genetiche dominanti Frequenza

alla nascita

Tasso di mutazione

ogni 10

6

nati vivi

Retinoblastoma 24 6

Poliposi del colon 71 7

Neurofibromatosi 350 93

Sferocitosi delle emazie 220 22

Sindrome coreica di Huntington 300 5

Distrofia miotonica 220 28

Anoftalmia 30 10

Sordità congenita 69 24

Cataratta a rapido inizio (congenita) 40 6

Aniridia 15 3

Labbro leporino 11 1

Rene policistico 860 76

Acondroplasia 30 12

Discondroplasia di Ollier 50 8

Osteogenesi imperfetta 40 9

Osteopetrosi (Malattia di Schoenberg) 10 1

Sindrome di Marfan 30 5

Sclerosi tuberosa 25 10

Malattie rare a rapido inizio 130 30

Ipercolesterolemia 2.000 <20

Porfiria acuta intermittente 15 1

Porfiria variegata 15 <1

Otosclerosi 1.000 <20

Amelogenesi imperfetta 60 1

Dentinogenesi imperfetta 125 <1

TOTALE

5.840

399

Tabella tratta da: Childs J.D., The effect of a change in mutation rate on the incidence of dominant and X-linked

recessive disordes in man, “Mutat. Res.”, 83, pp. 145-158, 1981; in: BEIR V, Health Effects of Exposure to low levels

of Ionizing Radiation, “Committee on the Biological Effects of Ionizing Radiations. Board on Radiation Effects

Research Commission on Life Sciences National Research Council”, National Academy Press, Washington, D.C. 1990,

table 2-2 pp. 79.

111

Tabella VI: malattie ad eziopatogenesi complessa.

Malattie ad eziopatogenesi complessa Prevalenza per 106 nati vivi Peso ereditario

Morbo di Graves

650

0,47

Diabete mellito 4.070 0,65

Diabete mellito IDDM 200 0,30

Gotta 180 0,50

Psicosi schizofrenica 850 0,80

Psicosi affettiva unipolare 5.000 0,60

Psicosi affettiva bipolare 1.000 0,90

Sclerosi multipla 40 0,58

Epilessia 600 0,5

Glaucoma 1.600 0,32

Rinite allergica 3.600 0,43

Asma 2.490 0,70

Ulcera peptica 4.600 0,65

Colite idiopatica 30 0,60

Colelitiasi 940 0,63

Morbo celiaco 130 0,80

Calcoli renali 900 0,70

Dermatite atopica 600 0,50

Psoriasi 390 0,75

Lupus Eritematoso Sistemico 40 0,90

Artrite reumatoide 1.310 0,58

Spondilite anchilopoietica 190 0,79

Malattia di Scheuermann 500 0,56

Scoliosi idiopatica dell’adolescente 410 0,88

TOTALE

30.320

Tabella tratta da: BEIR V, Health Effects of Exposure to low levels of Ionizing Radiation, “Committee on the Biological

Effects of Ionizing Radiations. Board on Radiation Effects Research Commission on Life Sciences National Research

Council”, National Academy Press, Washington, D.C. 1990, table 2-4, pp 89.

112

Tabella VII:

Raffronto fra la radioattività da Fall out da bomba atomica e quella da Fall out da centrale

nucleare civile (in Zona Nera A) (stime approssimative)

TEMPI diversi dall’esplosione Fall out da bomba

atomica

in RAD /h

Fall out da centrale

nucleare civile

In RAD / h

Prima ora 4.500 Circa 60

dopo 100 ore (4 giorni) 15 15

Dopo 5 giorni 12 12,5

Dopo una settimana 4-5 12

Dopo un mese 1 11,5

Dopo 2 mesi 0,3 9,5

Dopo 3 mesi 0,15 8,5

Dopo 4 mesi 0,12 6,8

Dopo 5 mesi 0,11 6

Dopo 6 mesi 0,09 5

Dopo 7 mesi 0,08 4,5

Dopo 8 mesi 0,07 3,6

Dopo 9 mesi 0,07 3

Dopo 10 mesi 0,06 2

Dopo 11 mesi 0,06 1,8

Dopo 12 mesi (1 anno) 0,06 1,5

Dopo 30 mesi (2,5 anni) 0,01 0,75

Dopo 60 mesi (5 anni) 0,009 0,4

Dopo 12 anni 0,008 0,12

Dopo 25 anni 0,006 0,06

Nota: Background (fondo naturale = 0,008 milliRAD/h)

Tabella VIII: classificazione colorimetrica del Fall-out da centrale nucleare e/o da esplosione da

bomba atomica

Zona Bianca x 1 (livello vicino al Background)

Zona Gialla x 10

Zona Arancione x 50

Zona Rossa B x 100

Zona Rossa A x 300

Zona Grigia x 500

Zona Nera B x 1.000

Zona Nera A x 3.000

Tabella elaborata dall'autore, sulla base di dati parzialmente tratti da:

1.Glasstone C.D.: Effetti delle armi nucleari; The effects of Nuclear Weapons, Atomic Energy Commmission Edizioni

Italiane, Roma, 1959

7. Fowler J.: Fall-out: le precipitazioni radioattive e il futuro dell'umanità, Milano, Bompiani, 1961

8. Dieta G.: Progetto Fall-out, per sopravvivere il giorno dopo, SugarCo Edizioni S.r.l., Milano, 1984

113

Tabella IX/a: Modello previsionale di Fall out radioattivo da centrale atomica, entro il primo mese (fall out sporco)

Zone calde

Radiazioni gamma

totali

ad inizio caduta del

Fall out,

in RAD/ora

Radiazioni

gamma al

quarto giorno,

in RAD/ora

Radiazioni

gamma totali dei

primi quattro

giorni, in RAD

totali

Radiazioni

gamma

in RAD/ora al

trentesimo giorno

Radiazioni gamma

totali dal

quarto alla trentesimo

giorno,

in RAD totali

Zona Nera A 60-70 15 3.000-15.000 12 6.330

Zona Nera B 20-25 5 1.000-5.000 4 2.000

Zona Grigia 10-12 2,5 500-2.500 2 1.000

Zona Rossa A 5-6 1,5 300-1.500 1,2 633

Zona Rossa B 2,5 0,5 100-500 0,4 200

Zona Arancione 1-1,2 0,25 50-250 0,2 100

Zona Gialla 0,1 0,025 10-50 0,25 20

Zona Bianca 0,01 0,002 1-5 0,02 2

Tabella IX/b: Modello previsionale di Fall out radioattivo da centrale atomica, dal primo mese al terzo mese

Zone calde

Radiazioni gamma

al secondo mese,

in RAD/ora

Radiazioni

gamma totali

dal primo al

secondo mese

in RAD/mese

Radiazioni

gamma al terzo

mese,

in RAD/ora

Radiazioni

gamma totali dal

secondo al terzo

mese, in

RAD/mese

Radiazioni gamma

al quarto mese,

in RAD/ora

Zona Nera A 9,5 circa 7.800 8,5 circa 6.500 6,8

Zona Nera B 3,2 circa 2.600 2,8 circa 2.100 2,3

Zona Grigia 1,6 circa 1.300 1,4 circa 1.000 1,2

Zona Rossa A 1 circa 780 0,85 circa 650 0,7

Zona Rossa B 0,3 circa 260 0,28 circa 200 0,2

Zona Arancione 0,15 circa 130 0,14 circa 100 0,1

Zona Gialla 0,03 circa 25 0,02 circa 20 0,02

Zona Bianca 0,003 circa 2 0,002 circa 2 0,002

Tabella XI/c: Modello previsionale di Fall out radioattivo da centrale atomica, dal quarto mese al sesto mese

Zone calde

Radiazioni gamma

totali dal terzo al

quarto mese

in RAD/mese

Radiazioni

gamma al

quinto mese,

in RAD/ora

Radiazioni

gamma totali dal

quarto al quinto

mese

in RAD/mese

Radiazioni

gamma al sesto

mese,

in RAD/ora

Radiazioni gamma

totali dal quinto al

sesto mese

in RAD/mese

Zona Nera A 5.500 6,8 4.500 5 4.000

Zona Nera B 3.300 2,3 1.600 1,7 1.333

Zona Grigia 1.100 1,15 900 0,85 650

Zona Rossa A 550 0,68 450 0,5 400

Zona Rossa B 330 0,23 160 0,17 133

Zona Arancione 170 0,11 80 0.085 68

Zona Gialla 33 0,011 15 0,017 13

Zona Bianca 3,3 0,001 1,5 0,001 1,3

114

Tabella XI/d: Modello previsionale di Fall out radioattivo da centrale atomica, dal settimo mese al nono mese

Zone calde

Radiazioni gamma

totali dal

trentesimo giorno

al sesto mese

in RAD/totali

Radiazioni

gamma al

settimo mese,

in RAD/ora

Radiazioni

gamma totali dal

sesto al settimo

mese

in RAD/mese

Radiazioni

gamma all’ottavo

mese,

in RAD/ora

Radiazioni gamma

totali dal settimo

all’ottavo mese

in RAD/mese

Zona Nera A circa 28.000 4,5 3.300 3,6 3.000

Zona Nera B 9.500 1,5 1.100 1,2 1.000

Zona Grigia 4.750 0,75 circa 500 0,6 500

Zona Rossa A 2.800 0,45 330 0,36 300

Zona Rossa B 950 0,15 110 0,12 100

Zona Arancione circa 470 0,075 circa 50 0,06 50

Zona Gialla circa 100 0,015 11 0,03 10

Zona Bianca circa 10 0,001 1,1 0,003 1

Tabella XI/e: Modello previsionale di Fall out radioattivo da centrale atomica, dal nono mese all’undicesimo mese

Zone calde

Radiazioni gamma

al nono mese,

in RAD/ora

Radiazioni

gamma totali

dall’ottavo al

nono mese

in RAD/mese

Radiazioni

gamma al

decimo mese,

in RAD/ora

Radiazioni

gamma totali dal

nono al decimo

mese

in RAD/mese

Radiazioni gamma

all’undicesimo mese,

in RAD/ora

Zona Nera A 3 2.500 2 1.800 1,8

Zona Nera B 1 830 0,7 600 0,6

Zona Grigia 0,5 415 0,35 300 0,3

Zona Rossa A 0,3 250 0,2 180 0,18

Zona Rossa B 0,1 circa 84 0,07 60 0,06

Zona Arancione 0,05 circa 42 0,035 30 0,03

Zona Gialla 0,01 circa 8 0,007 6 0,006

Zona Bianca 0,001 0,8 0,0007 0,6 0,0006

Tabella IX/f: Modello previsionale di Fall out radioattivo da centrale atomica, dal primo al secondo anno e mezzo

Zone calde

Radiazioni gamma

totali dal decimo

all’ undicesimo

mese

in RAD/mese

Radiazioni

gamma al

dodicesimo

mese (1 anno)

in RAD/ora

Radiazioni

gamma totali

dall’undicesimo

al dodicesimo

mese

in RAD/mese

Radiazioni

gamma al

trentesimo mese

(2 anni e mezzo)

in RAD/ora

Radiazioni gamma

dal dodicesimo al

trentesimo mese,

in RAD/ totali

Zona Nera A 1.350 1,5 1.200 0,75 12.000

Zona Nera B 450 0,5 400 0,25 4.000

Zona Grigia 225 0,25 200 0,12 2.000

Zona Rossa A 135 0,15 120 0,075 1.200

Zona Rossa B 45 0,05 40 0,025 400

Zona Arancione 22 0,025 20 0,012 200

Zona Gialla 4,5 0,005 4 0,0025 100

Zona Bianca 0,45 0,0005 0,4 0,0002 10

115

Tabella IX/g: Modello previsionale di Fall out radioattivo da centrale atomica, dal secondo anno e mezzo a 25 anni

Zone calde

Radiazioni gamma

al sessantesimo

mese (5 anni)

in RAD/ora

Radiazioni

gamma totali

da 2 anni e

mezzo a 5 anni

in RAD/totali

Radiazioni

gamma a 12 anni

in RAD/ora

Radiazioni

gamma da 2,5

anni a 12 anni

in RAD/totali

Radiazioni gamma a

25 anni

in RAD/ora

Zona Nera A 0,4 12.000 0,12 12.000 0,06

Zona Nera B 0,13 4.000 0,04 4.000 0,02

Zona Grigia 0,06 2.000 0,02 2.000 0,01

Zona Rossa A 0,04 1.200 0,012 1.200 0,06

Zona Rossa B 0,013 400 0,004 400 0,02

Zona Arancione 0,006 200 0,002 200 0,01

Zona Gialla 0,0013 100 0,001 100 0,002

Zona Bianca 0,00013 10 0,0002 10 0,0002

Tabella X: procedura di esecuzione del Nomogramma previsionale del Fall-out sia per incidenti

civili a centrali nucleari che per esplosioni da bomba atomica

Confine tra la Zona Grigia e la Zona Nera : Distanza indicata dal Punto C diviso 4

Confine tra la Zona Rossa e la Zona Grigia : Distanza indicata dal Punto C diviso 2

Confine tra la Zona Arancione e la Zona Rossa: Distanza indicata dal Punto C

Confine tra la Zona Gialla e la Zona Arancione : Distanza indicata dal Punto C per 2

Confine tra la Zona Bianca e la Zona Gialla : Distanza indicata dal Punto C per 4

FINE della Zona Bianca : Distanza indicata dal Punto C per 8

Tabella elaborata dall'autore

Tabella XI: durata del lampo atomico in funzione dell'energia esplosiva

Durata del lampo in secondi Potenza esplosiva in chilotoni

1 2,5

2 10

3 22

4 40

5 60

6 90

7 125

8 160

9 200

10 250

11 325

12 475

16 700

20 1.000

50 20.000

Tabella tratta da: Difesa N: Tabelle, nomogrammi e grafici, Scuola unica interforze per la difesa NBC, Roma,

Cecchignola, 1980.

116

Tabella XII: schema riassuntivo del Fall-out locale, da bomba atomica, ad uso praticomnemonico,

proposto dall'autore. Dose da raggi gamma accumulabile da un individuo in piedi,

all’aperto, in REM complessivi.

Dose accumulata in REM

ZONA Tempo di

arrivo del

Fall-out

Intensità di

dose

REM/ora

ad inizio

Fall-out

(*)

prime

7 ore

dopo

arrivo

Fall-out

nei primi 3

giorni

dopo

arrivo

Fall-out

nei primi

17 giorni

dopo

arrivo

Fall-out

dal diciassettesimo

al

trentesimo

giorno

dal

trentesimo

giorno al

sesto mese

Nera

<30 m’

> 4.500

15-20.000

30.000

40.000

+ 1.200 (A)

+ 400 (B)

+ 400 (A)

+ 160 (B)

Grigia

30 m’

1.000

4.000

6.000

9.000

+ 200

+ 80

Rossa

2 ore

450

2.000

3.000

4.000

+ 120 (A)

+ 40 (B)

+ 40 (A)

+ 16 (B)

Arancione

3 ore

150

1.000

1.500

2.000

+ 20

+ 8

Gialla

5 ore

50

200

300

400

+ 4

+ 2

Bianca

8 ore

5

20

30

40

+ 0,4

+ 0,6

(*) Dose Iniziale di Riferimento ad Inizio Caduta del Fall-out (vedi anche tab. ……)

Tabella elaborata dall'autore, sulla base di dati parzialmente tratti da:

1.Glasstone C.D.: Effetti delle armi nucleari; The effects of Nuclear Weapons, Atomic Energy Commmission, Edizioni

Italiane, Roma, 1959

7. Fowler J.: Fall-out: le precipitazioni radioattive e il futuro dell'umanità, Milano, Bompiani, 1961

8. Dieta G.: Progetto Fall-out, per sopravvivere il giorno dopo, SugarCo Edizioni S.r.l., Milano, 1984

Tabella XIII: Caratteristiche del Fungo atomico, a Nube stabilizzata, dopo 10 minuti

Potenza esplosiva,

in chiloton

Altezza dal suolo

della Nube, in Km

Spessore

della Nube

in Km

Diametro

della Nube

in Km

Tempo d’arrivo della

Nube al suolo

a) della base b) della

sommità

20.000 22 37 15 130 5 ore

8.000 17 31 14 80 4,5 ore

3.000 16 26 10 56 4 ore

1.000 13 21 8 35 3,5 ore

300 11 17 6 25 3 ore

80 9 14 5 12 2,5 ore

20 7 10,5 4,5 7 2 ore

10 6 9 3 5 1 ora e 45 minuti

6-7 4,5 7 2,5 4 1 ora e mezza

3 3 5,5 2,5 3 1 ora

1 2 4 2 2 45 minuti

0,3 1 1,5 0,5 0,5 Mezz’ora

Tabella elaborata dall'autore, sulla base di dati parzialmente tratti da: Difesa N: Tabelle, nomogrammi e grafici, Scuola

unica interforze per la difesa NBC, Roma, Cecchignola, 1980.

117

Tabella XIV: Livelli di Fall-out ad inizio caduta (*)

Tempo di arrivo del

Fall-out dopo

l'esplosione

Intensità di dose

RAD/ora ad inizio

Fall-out (*)

Livello di Fall-out

in Day After

(24 ore dopo l’esplosione),

in RAD/ora

Livello di Zona

risultante

<30 minuti (nero)

> 4.500 (nero)

100

Nera

> 30 minuti (grigio) > 1.000 (grigio) 20-25 Grigia

2 ore (rosso) 450 (rosso) 10 Rossa

3 ore (arancione) 150 (arancione) 3 Arancione

5 ore (giallo) 50 (giallo) 1 Gialla

8 ore (bianco) 5 (bianco) 0,1 Bianca

(*) Dose Iniziale di Riferimento ad Inizio Caduta del Fall-out (vedi anche tab. XII)

Tabella elaborata dall'autore, sulla base di dati parzialmente tratti da:

1.Glasstone C.D.: Effetti delle armi nucleari; The effects of Nuclear Weapons, Atomic Energy Commmission, Edizioni

Italiane, Roma, 1959

7. Fowler J.: Fall-out: le precipitazioni radioattive e il futuro dell'umanità, Milano, Bompiani, 1961

8. Dieta G.: Progetto Fall-out, per sopravvivere il giorno dopo, SugarCo Edizioni S.r.l., Milano, 1984

118

Tabella XV: Decadimento della radioattività con la Regola del 7 (se Fall out da bomba)

Tempo di riferimento, espresso in ore dopo la

misurazione della Dose Iniziale di

Riferimento ad Inizio Caduta del Fall-out (*)

decadimento della radioattività

7 x 1 = 7 ore 1/ 10

7 x 7 = 49 ore (2 giorni) 1/ 100

7 x 7 x 7 = 15 giorni 1/ 1.000

7 x 7 x 7 x 7 = 3 mesi e mezzo 1/ 10.000

(*) misurazione eseguita ad inizio caduta del Fall-out (vedi tabella VIII e X). Se misurazione effettuata ad ore +24

dall’esplosione, moltiplicare il risultato ottenuto per il fattore correttivo 45. Se misurazione effettuata ad ore +72

dall’esplosione, moltiplicare il risultato ottenuto per il fattore correttivo 450.

Tabella elaborata dall'autore.

Tabella XVI: Livelli d’intensità di dose in RAD / ora, misurati ad 1 metro dal suolo, in tempi

diversi dopo la ricaduta del Fall-out, nelle diverse zone di contaminazione radioattiva

Livello di Fall-out in RAD /ora

ZONA

ad inizio

Fall-out

(*)

Seconda

Ora di

Fall-out

7 ore dopo

inizio

Fall-out

(+24)

DayAfter

+ 48 ore +72 ore

Nera > 4.500 > 3.000 450-500 100 45-50 10

Grigia > 1.000 1.000 100 20-25 10 2

Rossa 450 300 50 10 5 1

Arancione 150 100 15 3 1-2 0,3

Gialla 50 30 5 1 0,1 0,1

Bianca 5 3 0,5 0,1 0,05 0,01

(*) Dose Iniziale di Riferimento ad Inizio Caduta del Fall-out (vedi anche tab. XII)

Tabella elaborata dall'autore, sulla base di dati parzialmente tratti da:

1.Glasstone C.D.: Effetti delle armi nucleari; The effects of Nuclear Weapons, Atomic Energy Commmission, Edizioni

Italiane, Roma, 1959

7. Fowler J.: Fall-out: le precipitazioni radioattive e il futuro dell'umanità, Milano, Bompiani, 1961

8. Dieta G.: Progetto Fall-out, per sopravvivere il giorno dopo, SugarCo Edizioni S.r.l., Milano, 1984

Tabella XVII: Livelli d’intensità di dose in milli-RAD / ora, misurati ad 1 metro dal suolo, in tempi

diversi dopo la ricaduta del Fall-out nelle diverse zone di contaminazione radioattiva

Livello di Fall-out in milli-RAD /ora (Fall out da bomba)

ZONA

Dopo una

settimana

Dopo 1

mese

Dopo 2

mesi

Dopo 3

mesi e

mezzo

Dopo 6 mesi Dopo 2 anni

Nera 4.500 1.000 300 100 30-90 20

Grigia 1.000 250 80 20-25 15 5-7

Rossa 450 100 30 10 3-9 2

Arancione 150 30 8-10 3 1-2 1

Gialla 45-50 10 3 1 0,3 0,2

Bianca 5 1 0,3 0,1 0,03 0,01-0,02

Tabella elaborata dall'autore, sulla base di dati parzialmente tratti da:

1.Glasstone C.D.: Effetti delle armi nucleari; The effects of Nuclear Weapons, Atomic Energy Commmission, Edizioni

Italiane, Roma, 1959

7. Fowler J.: Fall-out: le precipitazioni radioattive e il futuro dell'umanità, Milano, Bompiani, 1961

8. Dieta G.: Progetto Fall-out, per sopravvivere il giorno dopo, SugarCo Edizioni S.r.l., Milano, 1984

119

Tabella XVIII: contaminazione al suolo da Cesio 137 dopo esplosione atomica

ZONE CALDE Cesio 137 al suolo Emissione gamma da Cesio 137

micro-Curie /

10 dm quadrati

milli-RAD / ora

ad 1 metro dal suolo

RAD/ mese

ad un metro dal suolo

Zona Bianca 0,03 0,03 0,02

Zona Gialla 0,3 0,3 0,2

Zona Arancione 1,5 1,5 1

Zona Rossa B 3 3 2

Zona Rossa A 9 9 6

Zona Grigia 15 15 10

Zona Nera B 30 30 20

Zona Nera A 90 90 60

Tabella elaborata dall'autore, sulla base di dati parzialmente tratti da:

1.Glasstone C.D.: Effetti delle armi nucleari; The effects of Nuclear Weapons, Atomic Energy Commmission Edizioni

Italiane, Roma, 1959

7. Fowler J.: Fall-out: le precipitazioni radioattive e il futuro dell'umanità, Milano, Bompiani, 1961

8. Dieta G.: Progetto Fall-out, per sopravvivere il giorno dopo, SugarCo Edizioni S.r.l., Milano, 1984

Tabella XIX: livelli di Fall-out da Stronzio 90 al suolo.

Unità relative accumulate in bambini, e percentuali di tumori stimate.

Zone calde Stronzio 90 al

suolo,

micro-Curie /

10 decimetri

quadrati (♣)

Unità di

Stronzio 90

assorbite con

la dieta

(♦)

Leucemie

In 25 anni da

2 REM /Unità

di Stronzio 90

accumulato da

100.000

bambini (♠)

Tumori ossei

In 50 anni da

4 REM/Unità

di Stronzio 90

accumulato da

100.000

bambini (♠)

Miel. Multiplo

In 50 anni da

6 REM/Unità

di Stronzio 90

accumulato da

100.000

bambini (♠)

Livello attuale 0,0025 (♣) 10 (♣) 17 10 30

Bianca 0,025 100 170 100 300

Gialla 0,25 1.000 1.700 1.000 3.000

Arancione 1,2 5.000 8.500 5.000 15.000

Rossa B 2,5 10.000 17.000 10.000 30.000

Rossa A 7,5 30.000 50.000 30.000 90.000

Grigia 12,5 50.000 TUTTI 50.000 TUTTI

Nera B 25 100.000 TUTTI TUTTI TUTTI

Nera A 75-80 > 300.000 TUTTI TUTTI TUTTI

(): in tabella XVIII è stimata di 15 Unità. Nei bambini giapponesi fu stimato di circa 50 Unità [7].

() Una Unità di Stronzio 90 equivale a 1x10-12 Curie di Stronzio 90 per grammo di Calcio. Si stima che 1 Unità

deponga 2 REM in 25 anni, 4 REM in 50 anni, 6 REM in 70 anni [7].

(): l'UNSCEAR del 1988 [21] innalza a 8,5 casi di leucemia entro 25 anni per ogni REM accumulato da ciascuno di

100.000 persone, con aggiunta di 5 casi di tumore osseo entro 50 anni e 15 casi di Mieloma Multiplo, sempre entro 50

anni (vedi tabella II). Tali valori sono però riferiti ad esposizione istantanea di radiazioni gamma, e non ad esposizione

cronica da raggi beta di Stronzio 90 per 70 anni, come ricercato in questo lavoro.

Tabella elaborata dall'autore, sulla base di dati parzialmente tratti da: Fowler J.: Fall-out: le precipitazioni radioattive e

il futuro dell'umanità, Milano, Bompiani, 1961, e da: UNSCEAR 1988, United Nations Scientific Committee on the

Effects of Atomic Radiation, Sources, Effects and Risks of Ionizing Radiation, United Nations, New York, 1988.

120

Tabella XX: Stronzio 90 assimilato nella dieta di un americano medio nel 1958

Cibo Quantitativi di Calcio

assorbiti in un anno,

in grammi

10-12 Curie di Stronzio

90 riscontrati in 1

grammo di Calcio

Unità di Stronzio 90

(*) totali per cibo

Carne 20 5 100

Latticini 233 7,8 1.818

Patate 22 12,2 268

Frutta e verdura 80 14,5 1.160

Cereali 18 125 2.250

TOTALE 373

164,5

5.594

(*): una Unità di Stronzio 90 equivale ad 1x10-12 Curie per grammo di Calcio. Gli studi americani giunsero alla

conclusione che delle 5.500 Unità di Stronzio 90, contenute in 373 grammi di Calcio assunti come dieta in un anno, si

sarebbero depositate 15 Unità nello scheletro di un americano medio (non riportato se adulto o bambino).

Tabella elaborata dall'autore, sulla base di dati parzialmente tratti da: Fowler J.: Fall-out: le precipitazioni radioattive e

il futuro dell'umanità, Milano, Bompiani, 1961, pag. 91.

Tabella XXI: percentuale di accumulo nei cibi da Stronzio 90 assimilabile in popolazione con

alimentazione del tutto priva di cereali e latticini, e con consumo relativo di patate aumentata di tre

volte.

Cibo Quantitativi di Calcio

assorbiti in un anno,

in grammi

1x10-12 Curie di

Stronzio 90 riscontrati

in 1 grammo di Calcio

Unità di Stronzio 90

totali per cibo

Carne 20 5 10

Frutta e verdura 80 14,5 1.160

Patate 66 36,6 80,4

TOTALE

453 grammi

156,1

1.250,4

Tabella elaborata dall'autore, sulla base di dati parzialmente tratti dalla tabella XVIII

Tabella XXII: Quantità di radionuclidi transuranici contenuti nel corpo umano (in aree non

contaminate)

Radionuclide alfa-emittente femto-Curie assimilati (per grammo di Calcio)

Uranio 238 8-100

Radio 226 4-100

Piombo 210 60-320

Tratto da “Exposures from the uranium series with emphasis on Radon and its daugheters. NCRP. Report No. 77

121

Tabella XXIII : Plutonidi e Uranidi

Radionuclide

alfa-emittente

Emi-vita

fisica del

radionuclide

in anni

Peso della sorgente

(da 1 nano-Curie)

Energia in

MeV

dell’Elione

emesso

RAD/anno emessi

da 1 nano-Curie

1 micrometro

10 micrometri

20 micrometri

Uranio 238

4,5 x 10E9

33 grammi (^)

3,3 milligrammi(*)

4,2

54

13

1,6

Uranio 235 7 x 10E8 5 milligrammi(^^) 4,4 58 14 1,8

Uranio 234 2,45 x 10E5 3,2 microgrammi (°) 4,8 60 20 4

Radio 226 1620 1 nano-grammo 4,8 60 20 4

Plutonio 239 24.000 16 nano-grammi 5,1 76,5 33,3 11,8

Plutonio 238 86 57 pico-grammi 5,6 82,4 36 12,6

Parzialmente tratto da “Exposures from the Uranium series with Emphasis on Radon and its Daughters.

Recommendations of the National Council on Radiation Protection and Measurements, Issued March 15, 1984; pag.

66.

(^) Uranio naturale, presente in deboli tracce nelle rocce uranifere, dove la sua concentrazione è pari a circa 33 nano-

Curie (1,23 E3 Becquerel) di Uranio 238 per 1 kg di roccia (Hendee W.R.: Health Effects of exposure to low–level-

Ionizing Radiation, pp. 366 (Nuclear Power Generation).

(*) Uranio metallico, fabbricato dall’uomo come UO2 (Fuel: Uranium dioxide, manufactured ceramic pellets), dove la

sua concentrazione è molto più alta, prossima al 100%, e pari quindi a circa 0,3 milli-Curie /kg di barra metallica.

(^^) Uranio metallico, fabbricato dall’uomo come UO2 (Fuel: Uranium dioxide, manufactured ceramic pellets), dove la

sua concentrazione è molto più alta, simile a quella dell’Uranio 238.

(°) Tratto da “Dose factors, dose-to-source ratios, and uranium isotope mass and activity abundances assumed for

estimatine exposures from DU-containing products.”

Tabella XXIV: Plutonidi e Uranidi

Radionuclide

alfa-emittente

Emi-vita

fisica del

radionuclide

in anni

Peso della sorgente

da 1 nano-Curie

Peso della sorgente

(da 34 atto-Curie)

Quantità di radionuclide

necessaria

per raggiungere la

stessa pericolosità

del Plutonio 238,

assunto come

grandezza di

riferimento

Uranio 238

4,5 x 10E9

33 grammi (^)

3,3 milligrammi(*)

1,12 micro-grammi(^)

0,1122 nano-grammi(*)

585.000.000

585.000

Uranio 235 7 x 10E8 5 milligrammi(^^) 0,17 nano-grammi (^^) 88.500

Uranio 234 2,45 x 10E5 3,2 microgrammi (°) 0,108 nano-grammi (°) 56.000

Radio 226 1620 1 nano-grammo 0,033 pico-grammi 18

Plutonio 239 24.000 16 nano-grammi 0,54 pico-grammi 280

Plutonio 238 86 57 pico-grammi 1,92 femto-grammi 1

(^) Uranio naturale, presente in deboli tracce nelle rocce uranifere, dove la sua concentrazione è pari a circa 33 nano-

Curie (1,23 E3 Becquerel) di Uranio 238 per 1 kg di roccia (Hendee W.R.: Health Effects of exposure to low–level-

Ionizing Radiation, pp. 366 (Nuclear Power Generation).

(*) Uranio metallico, fabbricato dall’uomo come UO2 (Fuel: Uranium dioxide, manufactured ceramic pellets), dove la

sua concentrazione è molto più alta, prossima al 100%, e pari quindi a circa 0,3 milli-Curie /kg di barra metallica.

(^^) Uranio metallico, fabbricato dall’uomo come UO2 (Fuel: Uranium dioxide, manufactured ceramic pellets), dove la

sua concentrazione è molto più alta, simile a quella dell’Uranio 238.

(°) Tratto da “Dose factors, dose-to-source ratios, and uranium isotope mass and activity abundances assumed for

estimatine exposures from DU-containing products.”

122

Tabella XXV : Livelli di contaminazione a Chernobyl da Plutonio 239

LIVELLI di

contaminazione

sovietici

Plutonio 239 al suolo Plutonio 239 al suolo

Kilo-Becquerel /

metro quadrato

nano-Curie /

decimetro quadrato

Zona equivalente

(scala colorimetrica)

LIVELLO 0 6-8 15-20 NERA

LIVELLO 1 3-4 7-10 GRIGIA

LIVELLO 2 2 5,4 ROSSA

LIVELLO 3 1 2,7 ARANCIONE

LIVELLO 4 0,2 0,5 GIALLA

LIVELLO 5 0,02 0,05 BIANCA

Tabella elaborata dall’autore su dati sovietici ( TCHERNOBYL. Evaluation de l’impact radiologique et

sanitaire, Mise a jour 2002 de Tchernobyl : Dix ans deja)

TAB. XXVI Contaminazione al suolo da Cesio 137, misurazioni sovietiche di Chernobyl

Distanza dal

reattore nucleare di

Chernobyl, in Km

Cesio 137 al suolo

Kilo-Becquerel/

metro quadrato

Superficie

contaminata

In Km quadrati

popolazione

evacuata

LIVELLO 1 25-30 1.500-5.000 3.000 100.000 persone

LIVELLO 2 48-50 600-1.500 7.000 270.000 persone

LIVELLO 3 100 185-555 30.00 580.000 persone

LIVELLO4 200 37-185 125.000 4 milioni di persone

LIVELLO 5 3,7-37 Russia, Europa

Tabella elaborata dall’autore su dati sovietici ( TCHERNOBYL. Evaluation de l’impact radiologique et sanitaire, Mise

a jour 2002 de Tchernobyl : Dix ans deja)

TAB. XXVII: Contaminazione al suolo da Cesio 137, misurazioni sovietiche di Chernobyl

Distanza dal

reattore nucleare di

Chernobyl, in Km

Cesio 137 al suolo Cesio 137 al suolo

Kilo-Becquerel/

metro quadrato

micro-Curie / 10

decimetri quadrati

Superficie

contaminata

In Km quadrati

popolazione

evacuata

LIVELLO 1 25-30 1.500-5.000 4-20 3.000 100.000 persone

LIVELLO 2 48-50 600-1.500 1,5-4 7.000 270.000 persone

LIVELLO 3 100 185-555 0,5-1,5 30.00 580.000 persone

LIVELLO4 200 37-185 0,1-0,5 125.000 4 milioni di persone

LIVELLO 5 3,7-37 0,01-0,1 Russia, Europa

Tabella elaborata dall’autore su dati sovietici ( TCHERNOBYL. Evaluation de l’impact radiologique et sanitaire, Mise

a jour 2002 de Tchernobyl : Dix ans deja)

Tabella XXVIII: raffronto fra tabella XIII e XVII inerente al Cesio 137

LIVELLI di

contaminazione

sovietici

Cesio 137 al suolo Cesio 137 al suolo

Kilo-Becquerel /

metro quadrato

micro-Curie /

decimetro quadrato

Zona equivalente

(scala colorimetrica)

LIVELLO 1 1.500-5.000 4-20 GRIGIA

LIVELLO 2 600-1.500 1,5-4 ROSSA

LIVELLO 3 185-555 0,5-1,5 ARANCIONE

LIVELLO4 37-185 0,1-0,5 GIALLA

LIVELLO 5 3,7-37 0,01-0,1 BIANCA

Tabella elaborata sulla base di Tabella XIII e tabella XXVII

123

Bibliografia

1.Glasstone C.D., Effetti delle armi nucleari; The effects of Nuclear Weapons, Atomic Energy Commission, Edizioni

Italiane, Roma, 1959, Italian

2. Lewis K.N., Effetti immediati e ritardati di una guerra nucleare, Le Scienze, n. 133, settembre 1979, Italian

3. Drell D.S, von Hippel F., La guerra nucleare limitata, Le Scienze, n. 102, febbraio 1977, Italian

4. Di Martino B., L'impulso elettromagnetico nelle esplosioni nucleari, Rivista Militare,1984:81-85, Italian

5. Ehrlich P.R., Il freddo e il buio: il mondo dopo la guerra nucleare, Edizioni Frassinelli, 1986, Italian

6. Antoinette Pirie, Il pulviscolo radioattivo, Feltrinelli Editore, Milano, 1959, Italian

7. Fowler J., Fall-out: le precipitazioni radioattive e il futuro dell'umanità, Milano, Bompiani, 1961, Italian

8. Dieta G., Progetto Fall-out, per sopravvivere il giorno dopo, SugarCo Edizioni S.r.l., Milano, 1984, Italian

9. Cunningham J.R., Johns H.E., The Physics of Radiology, 3rd edition, Charles C. Thomas, Springfield, Illinois, USA,

1977.

10. Massey J.B., Meredith W., Fundamental Physics of Radiology, J. Wright and Sons, Bristol, UK, 1974.

11. Loevinger R., M.I.R.D. Primer for absorbed Dose Calculations, Society of Nuclear Medicine, New York, 1988.

12. Amaldi U., Fisica delle Radiazioni, Boringhieri, Torino, 1971, Italian

13. Attix F.H., Radiation Dosimetry, Second Edition, Vol. 1, Fundamentals. Academic Press, 1968.

14. Berger MJ., Energy Deposition in Water by Photons from Point Isotropic Sources, M.I.R.D., Pamphlet n.2, Supp.

n.1 New York, The Society of Nuclear Medicine, 1968.

15. Berger MJ., Distribution of absorbed dose around Point Sources of Electrons and Beta Particles in Water and other

Media, M.I.R.D., Pamphlet No.7, Washington, “National Bureau of Standards”, 1971.

16. Orton C.G., Dosimetria delle Radiazioni. Aspetti fisici e biologici, Editore Ulrico Hoepli, Milano, 1988.

17. Snyder W.S., Estimates of Specific Absorbed Fractions for Photon Sources Uniformly Distributed in Various

Organs of a Heterogeneous Phantom, M.I.R.D., Pamphlet No. 5, New York, Society of Nuclear Medicine, 1978.

18. Cenni di fisica nucleare e dosimetria, strumentazione e protezione contro gli effetti delle radiazioni ionizzanti,

Ministero dell'Interno, Direzione Generale della Protezione Civile e dei Servizi antincendi: (per il personale del

Corpo Nazionale VV.F.), Dicembre 1979, Roma, Italian

19. Corvisiero P., Radioactivity measurements in NorthWest Italy after Fall-out from the reactor accident at Chernobyl,

Health Physics 1987; Vol. 53, No.1:83-87,.

20. Holden N.E., Table of the isotopes, pp.: 11.38-11.143, in: CRC Handbook of Chemistry and Physics, 76th Edition; a

ready -Reference Booook of Chemical and Physical Data, Lide D.R. and Frederikse H.P.R.eds, 1995.

21. UNSCEAR 1988, United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation, Sources, Effects and

Risks of Ionizing Radiation, United Nations, New York, 1988.

22. Lushbaugh C.C., Experimental acute radiodermatitis following beta irradiation of nuclear Fall-out, USS. Atomic

Energy Commission, 1953, pp. 698.

23. Witten V.H., Erytema effects of a pure Beta emitter (Strontium 90) on human skin, The Journal of Investigative

Dermatology; 1954 : 271-285.

24. Chabot G.E., Beta-Gamma Point Source on the Skin Problem-Activity Estimation and Dose Analisys, Health

Physics, 1988; Vol 55, No.5: 729-739

25. Henrichs k., Measurements of Cs absorption and retention in man, Health Physics, Vol. 57, No.4 : 571-578, 1989.

26. Ward G.M., Transfer of 137Cs to Milk and meat in Hungary from Chernobyl Fall-out with comparisons of

worldwide Fall-out in the 1960s, Health Physics, 1989; 57: 587-592.

27. Voigt G., Experimental determination of tranfer coefficients of 137Cs and 131I from fooder into milk of cows and

sheep after the Chernobyl accident, Health Physics, 1989; 57: 967-973.

28. Nikiforov Y., Pediatric thyroid cancer after the Chernobyl disaster, Cancer, 1994; 74 : 748-766.

29. Pacini F., Post-Chernobyl thyroid carcinoma in Belarus children and adolescents: comparison with naturally

occurring thyroid carcinoma in Italy and France, J. Clin. Endocrinol Metab. 1997; 82: 3563-3569.

30. Williams D., Editorial: Thyroid cancer and the Chernobyl accident, J. Clin. Endocrinol Metab., 1996; 81: 6-8.

31. Becker DV, Childhood thyroid cancer following the Chernobyl accident, Endocrinol Metab. Clin. North Am., 1996;

25: 197-211.

32. Balter M., Chernobyl’s Thyroid Cancer Toll, Science, 1995; 270: 1758-1759.

33. Bistolfi F., La Cronobiodose in Radioterapia, Ed. Piccin, Padova, 1967, Italian

34. Bistolfi F., Radioterapia oncologica (Tavole Dose-Tempo / Atlante Clinico / Condotta terapeutica. Radiation

Oncology (Time-Dose Charts / Clinical Imaging / Therapeutic Management, Edizioni Minerva Medica, 1997.

35. Nacci G., Stima della dose ricevuta al midollo osseo, sulla base della conta linfocitaria in Gray / totali (tempo di

esposizione superiore al mese ) e relativa CDE, in: La terapia dei tumori con Gadolinio 159 in Risonanza Magnetica

Nucleare, cap. 6.18 : 231-233, Fondazione Callerio Onlus, Edizioni Italo Svevo, Corso Italia 9, Galleria Rossoni,

34122, Trieste, Maggio 2000, Italian

124

36. Fujita S., The LD50 associated with exposure to the atomic bombings in Hiroshima and Nagasaki: A review and

reassessment, RERF-TR, 1987: 17-87.

37. Stuart C., “Danni biologici da radiazione”, In: Norelli G.A., Dell’Osso G.,“Aspetti medico-legali della radiologia

medica”, Piccin Editore, Padova : 29-31, 1976, Italian

38: Tallone Lombardi L., Lezioni di Fisica, Edizioni La Viscontea, 1975, Italian

39. Rannikko S., Calculation of the extimated collective effective dose equivalent SE due to X-ray diagnostic

examinations estimate of the SE in Finland, Health Phys., 1987; 53: 31-36.

40. H. Seifert, The radiation exposure of the patient from stable-xenon computed tomography, British Journal of

Radiology, 1995; 68:301-305.

41. Anno G.H., Baum S.J., Withers R. H., Young R.W., Symptomatology of acute radiation effects in humans after

exposure to doses of 0,5-30 Gy, Health Physics, 1989; 56 : 821-838.

42. Blakely J., The care of radiation casualties, Springfield, IL: Charles C. Thomas Company, 1968.

43. Brucer M.B., The acute radiation syndrome: a medical report on the Y-12 accident, June 16, 1958, Oak Ridge, TN:

U.S. Atomic Energy Commission, Oak Ridge Institute of Nuclear Studies; Report ORINS-25; Department of Energy

Technical Information Center, 1959.

44. Gilberti M.V., The 1967 radiation accident near Pittsburg, Pennsylvania, and a fallow-up report, In: Hubner E.F.:

Fry S.A., eds. The medical basis for radiation accident preparedness, New York: Elsevier North Holland, Inc., 1980.

45. Howland J.W., Ingram M., Mermagen H., The Lockport incident: accidental partial body exposure of humans to

large doses of acute radiation injury, In: Diagnosis and treatment of acute radiation injury, International Atomic

Energy Agency and World Health Organization, International Documents Service; Albany, N.Y.: Columbia

University Press, WHO/PAHO, 1961: 11-26.

46. Ingram M., Howland J. W., Hansen C.L., Sequential manifestation of acute radiation injury vs. acute radiation

syndrome stereotype, Ann. NY Acad. Sci., 1964; 114 : 356-367.

47. Jammet H.P., Treatment of victims of the zero-energy reactor accident at Vinca. Diagnosis and treatment of acute

radiation injury, International Atomic Energy Agency and World Health Organization; International Documents

Service; Albany , NY: Columbia University Press; WHO/PAHO, 1961: 83-103.

48. Jammet H.P., Mate G., Pendic B., Duplant J.F., Maupin B., Etude de six cas d'irradiation totale aigue accidentale,

Rev. Franc. Etud Clin. Biol., 1959; 4 : 210-225.

49. Jammet H.P., Gongora R, Le Go R., Doley M.J., Clinical and biological comparison of two acute accidental

irradiations: Mol (1965) and Brescia (1975). In : Hubner K.F., Fry S.A., eds. The medical basis for radiation

accident preparedness, New York: Elsevier North Holland, Inc., 1980.

50. Martinez G.R., Cassab H.G., Ganem G.G., Gultman K.E., Lieberman L.M., accident from radiation : observations

on the accidental exposure of a family to a source of Cobalt-60, English translation (Z.D.Knowles) of Rev. Med.

Inst. Mex. Seguro Social, , 1964; Suppl. 1.3 : 14-69.

51. Mc Candless J.B., accidental acute whole -body gamma irradiation of seven clinically well persons, J.Am. Med.

Assn., 1965; 192: 85-88.

52. Pendic B., The zero-energy reactor accident at Vinca. Diagnosis and treatment of acute radiation injury, Albany,

NY: International Atomic Energy Agency and World Health Organization; International Documents Service;

Columbia University Press; WHO/PAHO, 1961: 67-81.

53. Saenger E.L., Medical aspects of radiation accidents, U.S. Atomic Energy Commission; Springfield, VA: National

Technical Information Service, 1963.

54. Shipman T.L., Acute radiation death resulting from an accidental nuclear critical excursion, J. Occup. Med., 1961;

3: 145-192.

55. Thoma G.E., Wald N., The diagnosis and management of accidental radiation injury, J. Occup. Med., 1959; 1: 421-

447.

56. Vodopick H, Andrews G.A., accidental radiation exposure, Arch. Environ. Health , 1974; 28: 53-56.

57. Vodopick H, Andrews G.A., The University of Tennessee Comparative Animal Research Laboratory accident in

1971. In: Hubner KF, Fry S.A., eds, The medical basis for radiation accident preparedness, New York: Elsevier

North Holland, Inc., 1980.

58. Wald N., Thoma G.E., Radiation accidents: Medical aspects of neutron and gamma-ray exponsures, Oak Ridge,

TN: Oak Ridge National Laboratory; Department of Energy Technical Information Center; Report ONRL-2748.

Part B, 1961.

59. Adlestein S.J., Dealy J.B., Hematologic responses to human whole-body irradiation, Am. J. Roentgenol., Radium

Ther., and Nucl. Med., 1965; 93: 927-934.

60. Barrett A., Total body irradiation (TBI) before bone marrow transplatation in Leukemia: a cooperative study from

the European Group for Bone Marrow Tranplatation, Br. J. Radiol.,1982; 55: 562-567.

61. Bond V.P., Fliedner T.M., Cronkite E.P., Evaluation and management of heaily irradiated individuals, J. Nucl.

Med., 1960; 1: 221-238.

62. Court Brown W.M., Symptomatic disturbance after single-therapeutic dose of x-rays, Br. Med. J., 1953; 1: 802-805.

125

63. Court Brown W.M., Doll R., Leukemia and aplastic anemia in patients irradiated for Ankylosing Spondylitis,

British Medical Research Council special report series 1-50; Her Majesty's Stationery Office; London, England;

1957.

64. Court Brown W.M., Doll R., Mortality from cancer and other causes after radiotherapy for Ankylosing Spondylitis,

British Medical Journal, 1965; 2: 1327-1332.

65. Gerstner H.B., Acute clinical effects of penetrating nuclear radiation, J. Am. Med. Assn., 1958; 168: 381-388.

66. Gerstner H.B., Reaction to short term radiation in man, Annual Rev. Med., 1960; 11: 289-302.

67. Lushbaugh C.C., Recent progress in assessment of Human resistance to total-body irradiation, Washington, DC:

National Academy of Sciences; National Research Council conference paper 671135, 1968.

68. Lushbaugh C.C., Comas F., Hostra R., Clinical studies of radiation effects in man, Radiat. Res. Suppl., 1967; 1:

398-412.

69. Miller L.S., Fletcher G.H., Gerstner H.B., Radiobiologic observations on cancer patients treated with whole body xradiation,

Radiat. Res., 1958; 8: 150-165.

70. Rider W.D., Hassleback R., The symptomatic and hematological disturbance following total body radiation at 300-

rad gamma ray irradiation, In: Guidelines to radiological health, environmental health series,radiological health,

Washington DC: us. Government Printing Office, Public Health Service Publication No. 999-RH-33, 1968: 138-

144.

71. Saenger E.L., Friedman B.I., Kereiakes J.G., Perry H., Metabolic changes in humans following total body

irradiation, Washington, DC: Defense Atomic Support Agency; Report 1633; Alexandria, VA: Defense technical

Information Center, 1964.

72. Salazer O.M., Rubin P., Keller B., Scarantino C., Systemic (half-body) radiation therapy: Response and toxicity, J.

Radiat. Oncol. Biol. Phys., 1978, 4: 937-950.

73. Thomas E.D., Buckner CD, Rudolf R.H., Fefer A., Storb R., Neiman P.E., Bryant J., Allonegic marrow grafting for

hematologic malignancy using HLA matched donor-recipient sibling pairs, Blood, 1971; 38: 267-287.

74. Warren S., Grahn D., Ionizing radiation, In: Parker J., West V.R.: eds: Bioastronautics data book. Washington, DC:

National Aeronautics and Space Administration; NASA SP-3006; Springfield, VA: National Technical Information

Center, 1973.

75. Conard R.A., Acute myologenous leukemias following Fall-out radiation exposure, J. Am. Med. Assn., 1975; 232:

1356-1357.

76. Conard R.A.., Meyer L.M., Sutow W.W., Moloney W.C., Medical survey of Rongelap people eight years after

exposure to Fall-out, Long Island, N.Y.: Brookhaven National Laboratory; Report BNL 780 T-296; 1963.

77. Conard R.A., Paglia D.E., Larsen P.R., Sutow .W.W., Dobyns B.M., Robbins J.A., Karotosky W.A., Review of

medical findings in a Marshallese population twenty-six years after accidental exposure to radioactive Fall-out,

Long Island, N.Y.: Brookhaven National Laboratory; Report BNL 51261 TID-4500, 1980.

78. Cronkite E.P., Bond V.P., Conard R.A., Shulman N.R., Farr R.S., Cohn S.H., Dunham D.L., Browning L.E.,

Response of human beings accidentally exposed to significant Fall-out radiation, J. Am.Med. Assn., 1955; 159:

430-434.

79. Ishida M., Matsubayashi I., An analysis of early mortality rates following the atomic bomb of Hiroshima,

Hiroshima, Japan: Radiation Effects Research Foundation, Atomic Bomb Casualty Commission, 1948: 20-61.

80. Ishimaru T., Hoshiro T., Ichimaru T., Okada M., Tomiyasu H., Tsuchimoto T., Yamamoto P, Leukemia in atomic

bomb survivors Hiroshima and Nagasaki, 1 October 1950- 30 September 1966, Radiation Research, 1966; 45: 216-

233.

81. Kumatori T., Hematological effects on heavily irradiated Japanese fishermen, In: Sugahara T., Hug O. eds,

Biological aspects of radiation protection, Tokyo, Japan: Igaku Shoin; 1971.

82. Martin E. J., Rowland R.H., Castle series, 1954. Washington, DC: Defense Nuclear Agency; Springfield, VA:

National Technical Information Service; REPORT DNA 6035F; 1982.

83. Ohkita I.T., A review of thirty years of study of Hiroshima and Nagasaki atomic bomb survivors, Jpn. J. Radiat.

Res., supplem., 1975; 16: 49-66.

84. Oughterson A.W., Warren S., Medical effects of the atomic bomb in Japan, First Edition, New York: McGraw-Hill

Book Company, 1956.

85. Upton A.C., Effects of radiation on man, Annual Rev. Nucl. Sci., 1968; 18: 495-528.

86. Wald N., Thoma G.E., Broun G., Hematologic manifestations of radiation exposure in man, Prog. Hematol., 1962;

3:1-5.

87. Warren S.Y., Your patient and radioactive Fall-out, New Eng. J. Med., 1962; 266: 1123-1125.

88. Kaplan F. M., La bomba N, Le Scienze, n. 119, luglio 1878.

89. Tab 22.7/1, in: UNSCEAR Report - Ionising Radiations: Level and Effects. Vol.2: Effects, United Nations, New

York, 1972.

90. Prasad K.N., Human radiation biology. First edition, Hagers-town, MD; Harper and Row, 1974.

91. Lushbaugh C.C., Reflections on some recent progress in human radiobiology, Adv. Radia. Biol., 1969; 3:277-315.

92. Lushbaugh C.C., The impact of estimates of human radiation tolerance upon radiation emergency management, In:

Proceedings of a symposium on the control of exposure of the public to ionizing radiation in the event of accident

or attack, Bethesda, MD: National Council on Radiation Protection and Measurement, 1982: : 46-57

126

93. Cairnie, Adverse effects of radioprotector WR2721, Radiat. Research, 1983; 94: 221-226.

94. Ito H., Protection of acute and late radiation damage of the gastrointestinal tract by WR-2721, Int. J. Radiat. Oncol.

Biol. Phys., 1986; 12: 211-219.

95. Liu T., Liu Y., He S., Use of radiation with or without WR-2721 in advanced rectal cancer, Cancer, 1992; 69: 2820-

2825.

96. Matsushita S., Radioprotection by WR-151327 against the late normal tissue damage in mouse hind legs from

gamma ray radiation, Int.J.Radiat.Oncol.Biol.Phys., 1994; 30: 867-872.

97. Milas L., Effect of tumor type, size, and endpoint on tumor radioprotection by WR-2721, Int. J. Radiat. Oncol. Biol.

Phys., 1984; 10 : 41-48.

98. Milas L., Need for studies on factors that influence radioprotection of solid tumors by WR-2721, Int. J. Radiat.

Oncol. Biol. Phys., 1984; 10 : 163-165.

99. Mitsuhashi N., Clinical study of radioprotective effects of amifostine (YM-08310, WR-2721) on long-term outcome

for patients with cervical cancer, Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys., 1993; 26 : 407-411.

100. Niibe H., Tanahashi I., Mitsuhashi N., An evaluation of the clinical usefulness of amifostine (YM-08310),

radioprotective agent: a double-blind placebo-controlled study. 1. Head and Neck tumor, J. Japanese Soc. Cancer

Ther., 1985; 20: 984-993.

101. Prasanna P.G., Modification of WR-2721 Radiation Protection from Gastrointestinal Injury and Death in Mice by

2-Mercapto-propionyl-glycine, Radiation Research, 1993; 133: 111-115.

102. Utles J.F., Distribution of 35S-Labeled WR-2721 in Normal and Malignant Tissues of the Mouse, “Radiation

Research”, 1976; 68:284-291.

103. Washburn L.C., Predication of the Effective Radioprotective Dose of WR-2721 in Humans through an Interspecies

Tissue Distribution Study, “Radiation Research”, 1976; 66: 100-105.

104. Washburn L.C., Distribution of WR-2721 in Normal and Malignant Tissues of Mice and Rats Bearing Solid

Tumors: Dependence on Tumor Type, Drug Dose and Species, “Radiation Research”, 1974; 59: 475-483.

105. Krengli M., Lazzari R., Manara M., Impiego di granisetron per os nell'emesi da radioterapia, Minerva Medica,

1996; 87: 605-608.

106. Barabanova A.V.,Baranov A.Y., Guskova A.K., Acute radiation effects in man, “USSR State Sommittee on the

Utilisation of Atomic Energy. USSR Ministry of Health, National Commission on Radiation Protection”,

Moscow-TSNII, Atominform, 1986.

107. Butturi M., Effetti dell'immunomodulazione nella radioterapia antineoplastica. Studio cinico controllato, “La

Radiologia Medica”, 1993; 86: 327-335, Italian

108. Meroni P.L., In vivo Immunopotentiating Activity of Thymopentin in Aging Humans: Increase of IL-2 Production,

“Clinical Immunology and immunopathology”, 1987; 42: 151-159.

109. Aiuti F., Immunoterapia con Timostimolina e altri ormoni timici, Il Polso, Suppl. al N.10, ottobre 1985, Italian

110. Goldstein A.L., Thymosins, Clin. Immunol. Allerg., 1983; 3:119.

111. Mc Donald S., Combined Betaseron R (Recombinant Human Interferon Beta) and Radiation for inoperable nonsmall

cell lung cancer, “Int.J. Radiat. Oncol. Bio. Phys.”, 1993; 27: 613-619.

112. Visco G., “Sostanze immunomodulanti: Il levamisole “, Edizioni L. Pozzi, Roma, 1981, Italian

113.Tafuto S., A Comparison of Two GM-CSF Schedules to Counteract the Granulo-mono-cytopenia of Carboplatin-

Etoposide Chemotherapy, “Eur. J. Cancer”, 1995; 31A: 46-49.

114: Kunzmann F., Bauer E., Feurle J. Weissinger F., Tony H.P., Wildhelm M., Stimulation of gammadelta T cells by

aminobisphosphonates and induction of antiplasma cell actiivity in multiple -myeloma, Blood, 2000; 96: 384-392.

115. Hiranmoy D., Lisheng W., Arati K., Bukowski F., Vgamma2 V delta 2 T-cell receptor-mediated recognition of

aminobisphosphonates, Blood, 2001; 98: 1616-1618

116. Fukazawa H, Ohashi Y, Sekiyama S, Hoshi H, Abe M, Takahashi M, Sato T, Multidisciplinary treatment of head

and neck cancer using BCG, OK-432, and Ge-132 as biologic response modifiers, Head Neck, 1994; 1: 30-8.

117. Goodman S, Therapeutic effects of organic germanium, Med Hypotheses, 1988; 3: 207-15.

118. Ishiwata Y, Yokochi S, Suzuki E, Michishita H, Tashita A, Asano K, Mitani T, Kurono M., Effects of

proxigermanium on interferon production and 2',5'-oligoadenylate synthetase activity in the lung of influenza

virus-infected mice and in virus-infected human peripheral blood mononuclear cell cultures,

Arzneimittelforschung, 1990; 8: 896-899.

119. Lee CH, Lin RH, Liu SH, Lin Shiau SY, Effects of Germanium oxide and other chemical compounds on

phenylmercury acetate-induced genotoxicity in cultured human lymphocytes, Environ Mol Mutagen, 1998; 2:157-

162.

120. Parris M., Germanium-132: homeostatic normalizer and immunostimulant a of its preventive and therapeutic

efficacy, International Clinic Nutrition , 1987; Vol. 7

121. Pronai L, Arimori S., Protective effect of carboxyethylgermanium sesquioxide (Ge 132) on superoxide generation

by 60Co-irradiated leukocytes, Biotherapy, 1991; 3:273-279.

122. Saito MT, Germanium research of surgical patients, International medical convention of surgeons, 1976.

123. Schein PS, Slavik M., Smythe T., Hoth D., Smith F., Macdonald J.S., Woolley P.V., Phase I clinical trial of

spirogermanium, Cancer Treat Rep, 1980; 64:10-11; 1051-1056.

124. Bertram JS, Rationale and strategies for chemoprevention of cancer in humans, Cancer Res., 1987; 47:3012-31.

127

125. Bowen PE, Mobarhan S., Evidence from cancer intervention and biomarker studies and the development of

biochemical markers, Am J Clin Nutr. 1995; 62 (6 Suppl): 1403S-1409S.

126. Bussey HJ, A randomized trial of ascorbic acid in polyposis coli, Cancer, 1982; 50 : 1434-9.

127. Cameron E, Vitamin C and cancer: an overview, Int J Vitam Nutr Res Suppl., 1982; 23:115-27.

128. Creagan ET, Failure of high-dose vitamin C (ascorbic acid) therapy to benefit patients with advanced cancer. A

controlled trial. N Engl J Med. 1979; 301 : 687-90.

129. DeCosse J.J., Miller H.H., Lesser M.L., Effect of wheat fiber and vitamins C and E on rectal polyps in patients

with familial adenomatous polyposis, J Natl Cancer Inst , 1989; 81:1290-7.

130. Gallmeier WM, Vitamin C and cancer, MMW Munch. Med. Wochenschr., 1982; 124 : 31-2.

131. Gey KF, Vitamins E plus C and interacting conutrients required for optimal health. A critical and constructive of

epidemiology and supplementation data regarding cardiovascular disease and cancer, Biofactors 1998; 7:113-74.

132. Holloway C., Jazmaji V., McKeown-Eyssen G., A randomized trial of vitamins C and E in the prevention of

recurrence of colorectal polyps, Cancer Res 1988; 48: 4701-5.

133. Kaegi E, Unconventional therapies for cancer: 5. Vitamins A, C and E. The Task Force on Alternative Therapies

of the Canadian Breast Cancer Research Initiative, C.M.A.J. 1998; 158:1483-8.

134. Kimura K., Satoh K, What remaining questions regarding Helicobacter pylori and associated diseases should be

addressed by future research? View from the Far East, Gastroenterology, 1997; 113 (6 Suppl): S155-7.

135. Jaffey M, Vitamin C and cancer: examination of the Vale of Leven trial results using broad inductive reasoning,

Med. Hypotheses., 1982; 8: 49-84.

136. Lamm D.L., Riggs D.R., Shriver J.S., vanGilder P.F., Rach J.F., DeHaven J.I., Megadose vitamins in bladder

cancer: a double-blind clinical trial, J. Urol., 1994; 151: 21-6.

137. Launoy G., Milan C, Day NE, Pienkowski MP, Gignoux M, Faivre J., Diet and squamous-cell cancer of the

oesophagus: a French multicentre case-control study, Int. J. Cancer, 1998; 76:7-12.

138. Malone WF, Chemoprevention of bladder cancer, Cancer, 1987; 60 (3 Suppl): 650-7.

139. Moertel CG, High-dose vitamin C versus placebo in the treatment of patients with advanced cancer who have had

no prior chemotherapy. A randomized double- blind comparison, N. Engl. J. Med., 1985 312:137-41.

140. Murata A, Prolongation of survival times of terminal cancer patients by administration of large doses of

ascorbate, Int. J. Vitam. Nutr. Res. Suppl., 1982; 23:103-13.

141. Park CH., Kimler B.F., Growth modulation of human leukemic, preleukemic, and myeloma progenitor cells by Lascorbic

acid, Am. J. Clin. Nutr., 1991; 54 (6 Suppl): 1241S-1246S.

142. Patterson RE, White E, Kristal AR, Neuhouser ML, Potter JD., Vitamin supplements and cancer risk: the

epidemiologic evidence, Cancer Causes Control, 1997; 8 : 786-802.

143. Riboli E., Slimani N, Kaaks R., Identifiability of food components for cancer chemoprevention, I.A.R.C. Sci. Publ.,

1996: 23-31.

144. Schneider A., Shah K, The role of vitamins in the etiology of cervical neoplasia: an epidemiological, Arch

Gynecol Obstet., 1989; 246:1-13.

145. Schorah CJ, Ascorbic acid metabolism and cancer in the human stomach, Acta Gastroent. Belg., 1997; 60:217-9.

146. Schorah CJ, Micronutrients, antioxidants and risk of cancer, Bibl. Nutr. Dieta, 1995: 92-107.

147. Schwartz LH, Urban T, Hercberg S., Antioxidant minerals and vitamins. Role in cancer prevention. Vitamines et

mineraux anti-oxydants. Role dans la prevention du cancer, Presse Med. 1994; 23:1826-30.

148. Schwartz JL, The dual roles of nutrients as antioxidants and prooxidants: their effects on tumor cell growth,

Journal Nutr., 1996; 126(4 Suppl):1221S-7S.

149. Yamanaka WK, Vitamin C and cancer. How convincing a connection? Postgrad. Med., 1985;78:47-9, 52-3.

150. White E., Shannon J.S., Patterson R.E., Relationship between vitamin and calcium supplement use and colon

cancer, Cancer Epidemiol Biomarkers Prev., 1997; 6:769-74.

151. Ziegler RG., Byers T, Health claims about vitamin C and cancer, J. Natl. Cancer Inst. 1994; 86:871-2.

152. Hartmuz F., Jordan E., Wagner H., Feil B., Mistletoe: Pharmacologically relevant components of Viscum Album,

Oncology, 1986; 43 suppl. 1: 1-70.

153. Hagi A., Antibradykinin active material in Aloe Saponaria, J. Pharm. Sci., 1982; 71: 1172-4.

154. Hart LA, Two functionally and chemically distinct immunomodulatory compounds in the gel of Aloe, J.

Ethnopharmacol., 1988; 23:61-71.

155. Hart LA, Effects of low molecular constituents from Aloe Vera gel on oxidative metsabolism and Cytotoxic and

bactericidal activities of human neutrophils, Int. J. Immunopharmacol., 1990; 12, ISS 4: 727-434.

156. Heggers J.P., Beneficial effects of Aloe in wound healing, Phytotherapy Research, 1993; Vol.7: S48-S52.

157. Hutter J.A., anti-inflammatory C-Glucosyl Chromone from Aloe Barbadensis, J. Nat. Prod., 1996; 59, ISS 5: 541-

543.

158. Ken’ichi Imanishi, Aloctin A, an active substance of Aloe Arborescens Miller as an immunomodulator,

Phytotherapy Research, 1993; 7: S20-22.

159. Klein AD. Aloe Vera, J.Am. Acad. Dermatol., 1988; 18: 714-720.

160. Lorenzetti, Bateriostatic Property of Aloe Vera, Journal of Pharmaceutical Sciences, 1964, Vol. 53 : 1287

161. Masafumi O., Mechanism of anti-inflammatory and antithermal burn action of CPase from Aloe Arborescens

Miller var. Natalensis Berger in rats and Mice, Phytotherapy Research, 1993; 7: S30-S33.

128

162. Rolamboranto L., Immunomodulating properties of an extract isolated and partially purified from Aloe Vahombe

study of antitumoral properties and contribution to the chemical nature and active principle, Arch. Inst. Pasteur

Madagascar, 1982; 50 : 227-256.

163. Saito, Purification of active substances of Aloe Arborescens Miller and their biological and Pharmaceutical

activity, Phytotherapy Research, 1993; 7: S14-S19.

164. Saito H., Effects of Aloe extracts, Aloctin A, on gastric secretion and on experimental gastric lesions in rats,

Yakugaku Zasshi, 1989; 109 : 335-339.

165. Sato Y., Studies on chemical protectors Radiation XXXI. Protection effects of Aloe Arborescens on Skin Injury

induced by X-irradiation, Yakagaka Zasshi, 1994; 110: 876-884.

166. Sato Y. , Studies on chemical protectors Radiation XXXI. Protection effects of various extracts on crude drugs on

skin injury induced by X-irradiation Yakagaka Zasshi , 1989; 109: 113-118.

167. Suzuky I., Purification and characterization of two Lectins from Aloe Arborescens Miller, J. Biochem (Tokyo),

1979; 85 : 163-171.

168. Udupa SL, Anti-inflammatory and wound healing properties of Aloe Vera, Fitoterapia, 1994; 65 : 141-145.

169. Wendell D. W., Immunoreactive Lectins in leaf gel from Aloe barbadensis Miller, Phytotherapy Research, 1993; 7:

S23-S25.

170. Osti E.: Ustioni cutanee di vario grado. Nostra esperienza con Burnshield, Pronto Soccorso Nuovo, No. 6: 24-27,

2000, Italian

171. Barrett A., Changes in serum amylase and its isoenzymes after whole body irradiation, Br. Med. J., 1982; 285:

170-171.

172. Evans A.S., Effects of ionizing radiations on the concentration and distribution of protein-bound carbohydrates in

the plasma of mice and dogs, DASA, Conf. at U.S. Naval Radiobiological Defence Lab., San Francisco, 1968.

173. Feinendegen L.E., Acute non-stochastic effect of very low dose whole body exposure, a thymidine equivalent serum

factor, Int.J.Radiat. Biol., 1982; 41: 139-150.

174. Gerber G.B., Urinary excretion of several metabolites in persons accidentally exposed to ionizing radiation,

Radiat. Res., 1961; 15: 314-318.

175. Guri C.D., Urinary excretion of deoxycytidine in rats after X-irradiation : dose response and effect of age, Int. J.

“Radiat. Biol.”, 1967; 12: 355-364.

176. Busetto M., Variazione dei subset linfocitari dopo radioterapia, La Radiologia Medica, 1990; 80: 909-911, Italian

177. Ingram M., Clinical and laboratory observations useful in estimating degree of radiation injury, In: A study of

Early Radiation induced Biological Changes as Indicators of Radiation Injury, Life Sciences Research Office,

Federation of American Societies for Experimental Biology, Bethesda, 1969.

178. Jammet H., Contribution respective de la dosimetrie physique et de la dosimetrie biologique en cas de

surexposition accidentelle, : 327-339, In: Handling of Radiation Accidents, IAEA, Vienna, 1969.

179. Jammet H., Valeur des indicateurs biochimiques : 223-258, In: Biochemical Indicators of Radiation Injury in Man,

IAEA, Vienna, 1971.

180. Kelly S., Chromosome aberrations as a biological dosimeter, Am J. Public Health, 1965; 55: 1419-1429.

181. Rubin, Clinical radiation pathology, W.B. Saunders, Philadelphia, 1968; 1 : 46-51.

182. Slater T.F., Free Radicals Mechanisms in Tissue Injury, Pion Ltd., London, 1972.

183. Vral A., Biological dosimetry using the Micronucleus assay for Lymphocytes: interindividual differences in dose

response, “Health Physics”, 1991; 61: 623-630.

184. Guskova A.K., Acute radiation effects in victims of the Chernobyl nuclear power plant accident, In: “Sources,

Effects and Risks of ionizing Radiation: United Nations Scientific Committee of the Effects of Atomic Radiation”,

UNSCEAR, Report fig.IIA pag. 617, 1988.

185. Coggle J.E.,Effetti biologici delle radiazioni, seconda edizione a cura di Luciano Bussi, Edizioni Minerva Medica

S.p.A, 1991, Italian

186. I.C.R.P., “Internat. Commiss. on Radiolog. Protection”: The evaluation of Risks from Radiation; Health Phys., 26,

Pergamon Press, Oxford, New York, Seoul, Tokyo, 1977.

187. I.C.R.P., “Internat. Commiss. on Radiolog. Protection”: The evaluation of Risks from Radiation; Health Phys., 60

Pergamon Press, Oxford, New York, Seoul, Tokyo 1991.

188. Sinclair W.K., Radiation: doses, effects, risks, United Nations Scientific Enviroment Programme, 54, December

1985, In: Twentieth Annual Meeting of the National Council on Radiation Protection and Measurements, April 4-

5, 1984.

189. Aapro MS, Retinoids in oncology, Eur J Cancer; 31A: 834-835, 1995.

190. Adamson PC, Clinical and pharmacokinetic studies of all-trans-retinoic acid in pediatric patients with cancer,

Leukemia; 1994; 8: 1813-1816.

191. Arnold A, Phase II trial of 13-cis-retinoic acid plus interferon alpha in non-small-cell lung cancer, J. Natl. Cancer

Inst., 1994; 86: 306-309.

192. Atiba J.O., Correction malignant glioma, J Clin Oncol., 1997; 15:1286-1287.

193. Ault A, Retinoids promising in Kaposi's sarcoma trials, Lancet, 1998; 35: 1185

194. Band PR, Retinoids and breast cancer, Prog. Clin. Biol. Res., 1990; 354A: 361-377.

195. Barthet M, Vitamins A and E in digestive cancers, C R Acad Sci III., 1989; 309: 101-104, French.

129

196. Benner SE, Retinoid chemoprevention of second primary tumors,Semin Hematol., 1994; 31(4 Suppl 5): 26-30.

197. Benner SE, Current status of retinoid chemoprevention of lung cancer, Oncology, 1995; 9: 205-210.

198. Blazsek I, Combined differentiation therapy in myelodysplastic syndrome with retinoid acid,1 alpha, 25 dihydroxyvitamin

D3, and prednisone, Cancer Detect Prev., 1992; 16: 259-264.

199. Bower M, Phase II trial of 13-cis-retinoic acid for poor risk HIV-associated Kaposi's sarcoma. Int J STD AIDS,

1997; 8: 518-521.

200. Brawley OW, Cancer chemoprevention trials, Oncology (Huntingt), 1996; 10: 324-327.

201. Brodkin CA, Lobe of origin and histologic type of lung cancer associated with asbestos exposure in the Carotene

and Retinol Efficacy Trial (CARET), Am. J. Ind. Med., 1997; 32: 582-591.

202. Buring JE, beta-carotene and cancer chemoprevention, J. Cell. Biochem. Suppl., 1995; 22: 226-230.

203. Carter CA, Effects of retinoic acid on cell differentiation and reversion toward normal in human endometrial

adenocarcinoma (RL95-2) cells, Anticancer Res., 1996; 16: 17-24.

204. Challem JJ, Risk factors for lung cancer and for intervention effects in CARET, the Beta-Carotene and Retinol

Efficacy trial, J Natl Cancer Inst., 1997; 89: 325-326.

205. Chen YH., Modulation of interleukin-6/interleukin-6 receptor cytokine loop in the treatment of multiple myeloma,

Leuk Lymphoma, 1997; 27: 11-23.

206. Chuwers P,The protective effect of beta-carotene and retinol on ventilatory function in an asbestos-exposed

cohort, Am J Respir Crit Care Med., 1997; 155: 1066-1071.

207. Cobleigh MA, Breast cancer and fenretinide, an analogue of vitamin A, Leukemia, 1994; 8 Suppl 3: S59-S63.

208. de Vos S, Effects of retinoid X receptor-selective ligands on proliferation of prostate cancer cells, Prostate, 1997;

32: 115-121.

209. Degos L., Differentiation therapy in acute promyelocytic leukemia: European experience, J. Cell. Physiol., 1997;

173: 285-287.

210. De Palo G, Controlled clinical trials with fenretinide in breast cancer, basal cell carcinoma and oral leukoplakia,

J Cell Biochem Suppl., 1995; 22: 11-17.

211. Dolivet G, Current knowledge on the action of retinoids in carcinoma of the head and neck, Rev. Laryngol. Otol.

Rhinol. (Bord), 1996; 117: 19-26, French.

212. Eisenhauer E.A.,Combination 13-cis-retinoic acid and interferon alpha-2a in the therapy of solid tumors,

Leukemia, 1994; 8: 1622-1625.

213. Eisenhauer EA,Combination 13-cis-retinoic acid and interferon alpha-2a in the therapy of solid tumors,

Leukemia, 1994; 8 Suppl 3: S38-S41.

214. Evans AG, A trial of 13-cis-retinoic acid for treatment of squamous cell carcinoma and preneoplastic lesions of

the head in cats, Am. J. Vet. Res., 1985; 46: 2553-2557.

215. Fukushima T., Current situation and perspective for treatment of acute myelogenous leukemia in adults, Gan To

Kagaku Ryoho., 1998; 25: 295-302, Japanese.

216. Fukutani H, Isoforms of PML-retinoic acid receptor alpha fused transcripts affect neither clinical features of acute

promyelocytic leukemia nor prognosis after treatment with all-trans retinoic acid, Leukemia, 1995; 9:1478-1482,

1995.

217. Gey K.F., Vitamins E plus C and interacting conutrients required for optimal health. A critical and constructive of

epidemiology and supplementation data regarding cardiovascular disease and cancer, Biofactors, 7: 113-174.

218. Gescher A., Suppression of tumour development by substances derived from the diet mechanisms and clinical

implications, Br. J. Clin. Pharmacol., 1998; 45 : 1-12

219. Giannini F., All-trans, 13-cis and 9-cis retinoic acids induce a fully reversiblegrowth inhibition in HNSCC

cell lines: implications for in vivo retinoic acid use, Int J Cancer, 1997; 70: 194-200.

220. Goodman G.E., The clinical evaluation of cancer prevention agents, Proc Soc Exp Biol Med., 1997; 216: 253-259.

221. Goodman G.E., Pharmacokinetics of 13-cis-retinoic acid in patients with advanced cancer, Cancer Res. 1982; 42:

2087-2091.

222. Heinonen O.P., Prostate cancer and supplementation with alpha-tocopherol and beta-carotene: incidence and

mortality in a controlled trial, J Natl Cancer Inst. 1998; 90: 440-446.

223. Hsu M.C., Systemic treatment of neoplastic conditions with retinoids, J. Am. Acad. Dermatol., 1998; 39: S108-

S113.

224. Kaegi E.,Unconventional therapies for cancer: 5. Vitamins A, C and E. The Task Force on Alternative Therapies

of the Canadian Breast Cancer Research Initiative, C.M.A.J. 1998; 158: 1483-1488.

225. Kalemkerian G.P., Growth inhibition and induction of apoptosis by fenretinide in small-cell lung cancer cell lines,

J. Natl. Cancer Inst. 1995; 87: 1674-1680.

226. Kelloff G.J., New agents for cancer chemoprevention, J. Cell. Biochem. Suppl., 1996; 26 : 1-28.

227. Kessler J.F., Isotretinoin and cutaneous helper T-cell lymphoma (mycosis fungoides), Arch Dermatol., 1987; 123:

201-204.

228. Khuri F.R., Molecular epidemiology and retinoid chemoprevention of head and neck cancer, J. Natl. Cancer Inst.

1997; 89: 199-211.

229. Khuri FR, Chemoprevention of respiratory tract cancer, Hematol Oncol Clin North Am., 1997; 11: 387-408.

130

230. Kim JW, Effect of 13-cis-retinoic acid with neoadjuvant chemotherapy in patients with squamous cervical

carcinoma, Am. J. Clin. Oncol., 1996; 19:442-444.

231. Kitamura K, All-trans retinoic acid therapy in acute promyelocytic leukemia current status and prospect, Rinsho

Ketsueki., 1996; 37:760-765, Japanese.

232. Kudelka A.P., Metastatic adenocarcinoma of the endometrium treated with 13-cis-retinoic acid plus interferonalpha,

Anticancer Drugs, 1993; 4: 335-337.

233. Jozan S., Cytotoxic effect of interferon-alpha2a in combination with all-trans retinoic acid or cisplatin in human

ovarian carcinoma cell lines, Anticancer Drugs, 1998; 9: 229-238.

234. Lippman S.M., The effect of 13-cis-retinoic acid chemoprevention on human serum retinol levels, Cancer Detect

Prev., 1998; 22: 51-56.

235. Lippman S.M., Retinoid-interferon therapy of solid tumors, Int J Cancer, 1997; 70:481-483.

236. Lippman S.M., Treatment of advanced squamous cell carcinoma of the skin with isotretinoin, Ann. Intern. Med.;

1987; 107: 499-502.

237. Lotan R, Retinoids as modulators of tumor cells invasion and metastasis, Semin.Cancer Biol., 1991; 2: 197-208.

238. Lovas J.G., Beta-carotene and lung cancer?, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod., 1996; 82: 236-

237.

239. Lovat P.E., Concentration-dependent effects of 9-cis retinoic acid on neuroblastoma differentiation and

proliferation in vitro, Neurosci Lett., 1994; 182: 29-32.

240. Lovat P.E., Apoptosis of N-type neuroblastoma cells after differentiation with 9-cis-retinoic acid and subsequent

washout, J Natl Cancer Inst., 1997; 89: 446-452.

241. Mandelli F., New strategies for the treatment of acute promyelocytic leukaemia, J.Intern. Med. Suppl., 1997; 740:

23-27.

242. Majewski S., Synergistic effect of retinoids and interferon alpha on tumor-induced angiogenesis: anti-angiogenic

effect on HPV-harboring tumor-cell lines, Int J Cancer., 1994; 57: 81-85.

243. Meister B., Antiproliferative activity and apoptosis induced by retinoic acid receptor-gamma selectively binding

retinoids in neuroblastoma, Anticancer Res., 1998; 18: 1777-1786.

244. Meister B, Antiproliferative activity and apoptosis induced by retinoic acid receptor-gamma selectively binding

retinoids in neuroblastoma, Anticancer Res., 1998; 18: 1777-1786.

245. Meyskens F.L., Role of topical tretinoin in melanoma and dysplastic nevi, J. Am. Acad. Dermatol., 1986; 15: 822-

825.

246. Mezzetti M., Population attributable risk for breast cancer: diet, nutrition, and physical exercise, J. Natl. Cancer

Inst., 1998; 90: 389-394.

247. Mielke V., Systemic treatment for cutaneous lymphomas, Recent Results Cancer Res.; 139, :: 403-408, 1995.

248. Modiano M.R., Phase II study of fenretinide (N-[4-hydroxyphenyl]retinamide) in advanced breast cancer and

melanoma, Invest New Drugs, 1990; 8: 317-319.

249. Moon T.E., Retinoids in prevention of skin cancer, Cancer Lett., 1997; 114 : 203-205

250. Moon R.C., Vitamin A, retinoids and breast cancer, Adv Exp Med Biol., 1994; 364: 101-107.

251. Moore D.M., Retinoic acid and interferon in human cancer: mechanistic and clinical studies.Semin Hematol.;

1994; 31(4 Suppl 5): 31-37.

252. Moriwaki H., Prevention and treatment of solid tumors with retinoids, Gan To Kagaku Ryoho, 1996; 23: 1625-

1628, Japanese.

253. Muto Y., Preventive use of retinoids for occurrence of liver neoplasm, Nippon Naika Gakkai Zasshi, 1995; 84:

2032-2037, Japanese.

254. Nelson P.S., Chemoprevention for prostatic intraepithelial neoplasia, Eur Urol., 1996; 30: 269-278.

255. Ohno R., Progress in the treatment of adult acute myeloid leukemia, Gan To Kagaku Ryoho, 1997; 24: 1053-1058,

Japanese.

256. Omenn G.S., Chemoprevention of lung cancer: the rise and demise of beta-carotene, Annu Rev Public Health,

1998; 19 :73-99.

257. Omenn G.S.,Interpretations of the Linxian vitamin supplement chemoprevention trials, Epidemiology, 1998; 9: 1-

4.

258. Omenn G.S., Chemoprevention of lung cancer: the beta-Carotene and Retinol Efficacy Trial (CARET) in high-risk

smokers and asbestos-exposed workers, IARC Sci Publ., 1996; 136:67-85.

259. Papadimitrakopoulou V.A., Retinoids in head and neck chemoprevention, Proc Soc Exp Biol Med., 1997; 216:

283-290.

260. Patterson R.E., Vitamin supplements and cancer risk: the epidemiologic evidence, Cancer Causes Control., 1997;

8: 786-802.

261. Pedersen H., Combined modality therapy for oesophageal squamous cell carcinoma, Acta Oncol., 1987; 26:175-

178.

262. Pellegrini R., Modulation of markers associated with tumor aggressiveness in human breast cancer cell lines by N-

(4-hydroxyphenyl) retinamide, Cell Growth Differ.,1995; 6: 863-869.

263. Pierce J.P., Feasibility of a randomized trial of a high-vegetable diet to prevent breast cancer recurrence, Nutr.

Cancer, 1997; 28: 282-288.

131

264. Pienta K.J., Phase II chemoprevention trial of oral fenretinide in patients at risk for adenocarcinoma of the

prostate, Am J Clin Oncol., 1997; 20: 36-39

265. Ponzoni M., Differential effects of N-(4-hydroxyphenyl) retinamide and retinoic acid on neuroblastoma cells:

apoptosis versus differentiation, Cancer Res., 1995; 55: 853-861.

266. Potter J.D., beta-Carotene and the role of intervention studies, Cancer Lett., 1997; 114: 329-331.

267. Rautalahti M., Antioxidants and carcinogenesis, Ann Med., 1994; 26: 435-441.

268. Ravi R.K., Induction of gastrin releasing peptide by all-trans retinoic acid in small cell lung cancer cells, Oncol

Rep., 1998; 5: 497-501.

269. Redlich C.A., Vitamin A chemoprevention of lung cancer. A short-term biomarker study, Adv Exp Med Biol.,

1995; 375: 17-29.

270. Roth A.D., 13-cis-retinoic acid plus interferon-alpha: a phase II clinical study in squamous cell carcinoma of the

lung and the head and neck, Oncology, 1994; 51: 84-86.

271. Ruidi C., Chemoprevention of cancer of uterine cervix: a study on chemoprevention of retinamide II from cervical

precancerous lesions. J Cell Biochem Suppl., 1997; 28-29: 140-143.

272. Sacchi S., All-trans retinoic acid in hematological malignancies, an update, GER (Gruppo Ematologico

Retinoidi), Haematologica., 1997; 82:106-121.

273. Sankaranarayanan R., Chemoprevention of oral leukoplakia with vitamin A and beta carotene: an assessment, Oral

Oncol., 1997; 33: 231-236.

274. Scher R.L., Fenretinide-induced apoptosis of human head and neck squamous carcinoma cell lines, Otolaryngol

Head Neck Surg., 1998; 118: 464-471.

275. Schwartz J.L., The dual roles of nutrients as antioxidants and prooxidants: their effects on tumor cell growth, J.

Nutr., 1996; 126 (4 Suppl) :1221S-1227S.

276. Serri F., Combination of retinoids and PUVA (Re-PUVA) in the treatment of cutaneous T cell lymphomas, Curr

Probl Dermatol., 1990; 19: 252-257.

277. Shalinsky D.R., A novel retinoic acid receptor-selective retinoid, ALRT1550, has potent antitumor activity

against human oral squamous carcinoma xenografts in nude mice, Cancer Res., 1997; 57: 162-168.

278. Sheikh M.S., N-(4-hydroxyphenyl)retinamide (4-HPR)-mediated biological actions involve retinoid receptorindependent

pathways in human breast carcinoma, Carcinogenesis, 1995; 16: 2477-2486.

279. Siegfried J.M., Biology and chemoprevention of lung cancer, Chest., 1998; 113(1 Suppl) : 40S-45S.

280. Smith M.A., Phase I and pharmacokinetic evaluation of all-trans-retinoic acid in pediatric patients with cancer, J

Clin Oncol., 1992; 10: 1666-1673.

281. Smith M.A, Retinoids in cancer therapy, J Clin Oncol., 1992; 10: 839-864.

282. Soloway M.S., Systemic therapy for superficial bladder cancer, Urology, 1984; 23 (4 Suppl) : 88-93.

283. Tallman M.S., Differentiating therapy in acute myeloid leukemia, Leukemia, 1996; 10:1262-1268.

284. Tallman M.S., Differentiating therapy with all-trans retinoic acid in acute myeloid leukemia, Leukemia, 1996; 10

Suppl. 1: S12-S15.

285. Tallman M.S., All-trans-retinoic acid in acute promyelocytic leukemia and its potential in other hematologic

malignancies, Semin Hematol., 1994; 31(4 Suppl 5): 38-48.

286. Tallman M.S., Acute promyelocytic leukemia: a paradigm for differentiation therapy with retinoic acid, Blood

1994; 8: 70-78.

287. Thestrup-Pedersen K., Treatment of mycosis fungoides with recombinant interferon-alpha 2a2 alone and in

combination with etretinate, Br J Dermatol., 1988; 118: 811-818.

288. Tobita T., Treatment with a new synthetic retinoid, Am80, of acute promyelocytic leukemia relapsed from complete

remission induced by all-trans retinoic acid, Blood, 199 ; 90: 967-973.

289. Trump D.L., Retinoids in bladder, testis and prostate cancer: epidemiologic, pre-clinical and clinical

observations, Leukemia, 1994; 8 Suppl 3: S50-S54.

290. Tsurusawa M., Treatment results in childhood acute myeloblastic leukemia--a report of clinical trials of a past

decade from the Japanese children's Cancer and Leukemia Study Group, Rinsho Ketsueki, 1997; 38: 505-512,

Japanese.

291. Vainio H., An international evaluation of the cancer preventive potential of carotenoids. Cancer Epidemiol

Biomarkers Prev., 1998; 7: 725-728.

292. Valanis B., Mailing strategies and costs of recruiting heavy smokers in CARET, a large chemoprevention trial,

Control Clin Trials,1998; 19: 25-38.

293. van der Leede B.M., Retinoids: use in combating cancer, Ned Tijdschr Geneeskd., 1997; 141: 1183-1188, Dutch.

294. Veronesi U., Chemoprevention of breast cancer with fenretinide, IARC Sci Publ., 1996; 136: 87-94.

295. Villablanca JG, Phase I trial of 13-cis-retinoic acid in children with neuroblastoma following bone marrow

transplantation, J Clin Oncol., 1995; 13: 894-901.

296. Voravud N., Phase II trial of 13-cis-retinoic acid plus interferon-alpha in recurrent head and neck cancer, Invest

New Drugs, 1993; 11: 57-60.

297. Wadler S., All-trans retinoic acid and interferon-alpha-2a in patients with metastatic or recurrent carcinoma of

the uterine cervix: clinical and pharmacokinetic studies, Cancer, 1997, 79: 1574-1580.

298. Wheatley C., Vitamin trials and cancer, Lancet, 1997; 349: 1844-1845.

132

299. Windbichler G.H., Increased radiosensitivity by a combination of 9-cis-retinoic acid and interferon-y in breast

cancer cells, Gynecol Oncol., 1996; 6 : 387-394.

300. Zhang X.K., Retinoid receptors in human lung cancer and breast cancer, Mutat Res.,1996; 350: 267-277.

301. Zou C.P., Higher potency of N-(4-hydroxyphenyl)retinamide than all-trans-retinoic acid in induction of apoptosis

in non-small cell lung cancer cell lines, Clin. Cancer Res., 1998; 4: 1345-1355.

302. Buring J.E., beta-carotene and cancer chemoprevention, J Cell Biochem Suppl., 1995; 22: 226-230.

303. Blazsek I.,Combined differentiation therapy in myelodysplastic syndrome with retinoid acid, 1 alpha,25

dihydroxyvitamin D3, and prednisone, Cancer Detect Prev., 1992; 16: 259-264.

304. Hansen C.M., EB 1089, a novel vitamin D analog with strong antiproliferative and differentiation-inducing effects

on target cells, Biochem Pharmacol., 1997; 54: 1173-1179.

305. Hassan H.T., Recombinant human interleukin-3 opposes the effects of vitamins A and D on HL-60 human myeloid

leukaemia cells, Anticancer Res., 1992; 12: 821-825.

306. Hu O.Y,Determination of anticancer drug vitamin D3 in plasma by high-performance liquid chromatography, J

Chromatogr B Biomed Appl., 1995; 666: 299-305.

307. Kelloff G.J., Clinical development plan: vitamin D3 and analogs, J. Cell. Biochem. Suppl., 1994; 20: 268-281.

308. Kelloff G.J., New agents for cancer chemoprevention, J. Cell. Biochem Suppl., 1996; 26: 1-28.

309. Koike M., 19-nor-hexafluoride analogue of vitamin D3: a novel class of potent inhibitors of proliferation of

human breast cell lines, Cancer Res., 1997; 47: 4545-4550.

310. Kyle RA, Effect of sodium fluoride, calcium carbonate, and vitamin D on the skeleton in multiple myeloma,

Cancer, 1980; 45: 1669-1674, 1980

311. Launoy G., Diet and squamous-cell cancer of the oesophagus: a French multicentre case-control study, Int J

Cancer, 1998; 76: 7-12.

312. Lipkin M., Calcium and the prevention of colon cancer, J. Cell. Biochem. Suppl., 1995; 22: 65-73.

313. Momparler RL, Interaction of 5-aza-2'-deoxycytidine with amsacrine or 1,25-dihydroxyvitamin D3 on HL-60

myeloid leukemic cells and inhibitors of cytidine deaminase, Leukemia, 1993; 7 Suppl 1: 17-20.

314. Olson RE, Vitamins and carcinogenesis: an overview, J. Nutr. Sci. Vitaminol., 1992 : 313-316.

315. Wali RK., 1 alpha,25-Dihydroxy-16-ene-23-yne-26,27-hexafluorocholecalciferol, a noncalcemic analogue of 1

alpha,25-dihydroxyvitamin D3, inhibits azoxymethane-induced colonic tumorigenesis, Cancer Res., 1995; 55:

3050-3054.

316. White E, Relationship between vitamin and calcium supplement use and colon cancer, Cancer Epidemiol.

Biomarkers Prev., 1997: 769-774.

317. Albanes D, Alpha-Tocopherol and beta-carotene supplements and lung cancer incidence in the alpha-tocopherol,

beta-carotene cancer prevention study: effects of base-line characteristics and study compliance, J. Natl. Cancer

Inst., 1996; 88: 1560-1570.

318. Barton DL, Prospective evaluation of vitamin E for hot flashes in breast cancer survivors, J Clin Oncol., 1998; 16:

495-500.

319. Barth T.J., Redifferentiation of oral dysplastic mucosa by the application of the antioxidants beta-carotene, alphatocopherol

and vitamin C, Int. J. Vitam. Nutr. Res., 1997; 67: 368-376.

320. Blot W.J., Vitamin/mineral supplementation and cancer risk: international chemoprevention trials, Proc Soc Exp

Biol Med. Nov.,1997; 216: 291-296.

321. Buring J.E., The alpha-tocopherol, beta-carotene lung cancer prevention trial of vitamin E and beta-carotene: the

beginning of the answers, Ann Epidemiol., 1994; 4: 75.

322. Dimery I.W., Phase I trial of alpha-tocopherol effects on 13-cis-retinoic acid toxicity, Ann Oncol., 1997; 8: 85-89.

323. Fair W.R., Cancer of the prostate: a nutritional disease?, Urology, 1997; 50: 840-848.

324. Garewal H.S., Emerging role of beta-carotene and antioxidant nutrients in prevention of oral cancer, Arch

Otolaryngol Head Neck Surg., 1995; 121: 141-144.

325. Gey K.F., Vitamins E plus C and interacting conutrients required for optimal health. A critical and constructive

review of epidemiology and supplementation data regarding cardiovascular disease and cancer, Biofactors.,

1998; 7: 113-174.

326. Greenberg E.R., A clinical trial of antioxidant vitamins to prevent colorectal adenoma. Polyp Prevention Study

Group, N Engl J Med., 1994; 331: 141-147.

327. Heinonen O.P., Prostate cancer and supplementation with alpha-tocopherol and beta-carotene: incidence and

mortality in a controlled trial, J Natl Cancer Inst., 1998; 90: 440-446.

328. Hennekens C.H., Antioxidant vitamins and cancer, Am. J. Med., 1994; 97(3A): 2S-4S.

329. Huttunen J.K., Why did antioxidants not protect against lung cancer in the Alpha-Tocopherol, Beta-Carotene

Cancer Prevention Study? IARC Sci Publ., 1996; 136: 63-65.

330. Knekt P, Role of vitamin E in the prophylaxis of cancer, Ann Med., 1991; 23: 3-12.

331. Knekt P, Vitamin E and cancer prevention, Am J Clin Nutr., 1991; 53(1 Suppl): 283S-286S.

332. Launoy G, Diet and squamous-cell cancer of the oesophagus: a French multicentre case-control study, Int. J.

Cancer, 1998; 76: 7-12.

333. London RS, The effect of vitamin E on mammary dysplasia: a double-blind study, Obstet Gynecol., 1985; 65: 104-

106.

133

334. McKeown-Eyssen G., A randomized trial of vitamins C and E in the prevention of recurrence of colorectal polyps,

Cancer Res., 1988; 48: 4701-4705.

335. Palan P.R., Plasma concentrations of micronutrients during a nine-month clinical trial of beta-carotene in women

with precursor cervical cancer lesions, 1998; Nutr Cancer, 30: 46-52.

336. Schwartz L.H., Antioxidant minerals and vitamins. Role in cancer prevention, Presse Med., 1994; 23: 1826-1830,

French.

337. Taylor PR, Selenium, vitamin E, and prostate cancer ready for prime time? , J. Natl. Cancer Inst., 1998; 90:

1184-1185.

338. Wolf R, Vitamin E: the radical protector, J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol., 1998; 10: 103-117.

339. Combs G.F. Jr, Reduction of cancer risk with an oral supplement of selenium, Biomed Environ Sci.,1997; 10: 227-

234.

340. Fair W.R., Cancer of the prostate: a nutritional disease ?, Urology, 1997; 50: 840-848.

341. Gey K.F., Vitamins E plus C and interacting conutrients required for optimal health. A critical and constructive of

epidemiology and supplementation data regarding cardiovascular disease and cancer, Biofactors, 1998; 7: 113-

174.

342. Giovannucci E, Selenium and risk of prostate cancer , Lancet, 1998; 352: 755-756.

343. Gonzalez P.M., Clinical studies in head and neck cancer chemoprevention, Cancer Metastasis Rev., 1996; 15: 113-

118.

344. Greenwald P., Preventive clinical trials. An overview, Ann. N. Y. Acad. Sci., 1995; 768: 129-140.

345. Han J., Highlights of the cancer chemoprevention studies in China, Prev Med., 1993; 22: 712-722.

346. Knekt P., Vitamin E and cancer prevention, Am J Clin Nutr., 1991; 53(1 Suppl): 283S-286S.

347. McCarty M.F., An antithrombotic role for nutritional antioxidants: implications for tumor metastasis and other

pathologies, Med. Hypotheses, 1986; 19: 345-357.

348. Patterson B.H., Naturally occurring selenium compounds in cancer chemoprevention trials: a workshop summary,

Cancer Epidemiol Biomarkers Prev., 1997; 6: 63-69.

349. Patterson R.E., Vitamin supplements and cancer risk: the epidemiologic evidence, Cancer Causes Control, 1997; 8:

786-802.

350. Reddy BS, Micronutrients as chemopreventive agents, IARC Sci Publ.,1996; 139: 221-235.

351. Riboli E, Identifiability of food components for cancer chemoprevention, IARC Sci Publ., 1996; 139: 23-31.

352. Schwartz L.H., Antioxidant minerals and vitamins. Role in cancer prevention, Presse Med., 1994; 23: 1826-1830,

French.

353. Seigel D.G., Selenium, retinol, retinol-binding protein, and uric acid: from epidemiology to clinical prevention

trials, Ann. Epidemiol., 1992; 2: 343-344.

354. Szarka C.E., Chemoprevention of cancer, Curr. Probl. Cancer., 1994; 18: 6-79.

355. Taylor P.R., Selenium, vitamin E, and prostate cancer--ready for prime time ?, J. Natl. Cancer, 1998; 90: 1184-

1185.

356. Toma S., Effectiveness of beta-carotene in cancer chemoprevention, Eur. J. Cancer Prev., 1995; 4: 213-224.

357. Yu SY, Intervention trial with selenium for the prevention of lung cancer among tin miners in Yunnan, China. A

pilot study, Biol. Trace Elem. Res., 1990; 24: 105-108.

358. Ziegler RG, Nutrition and lung cancer, Cancer Causes Control., 1996; 7: 157-177.

359. UNSCEAR 86, United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation, UNSCEAR 1986,

Genetic Effects of Radiation: 7-164, In: Ionizing Radiation: Sourges and Biological Effects, Report A/41/16,

Forty First Session, Supplement No 16, New York, United Nations, 1986.

360. UNSCEAR 1982, United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation, Ionizing Radiation:

Sources and Biological Effects, Report to the General Assembly, with annexes. United Nations Sales Publication,

No.E.82.IX. 8. New York, 1982.

361. UNSCEAR 1977, United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation, Report to the United

Nations Scietific Committee on the Effects of Atomic Radiation, UN Report A/23/40, 1977.

362. BEIR V., Health Effects of Exposure to low levels of Ionizing Radiation, Committee on the Biological Effects of

Ionizing Radiations. Board on Radiation Effects Research Commission on Life Sciences National Research

Council National Academy Press, Washington, D.C. 1990.

363. Childs J.D., The effect of a change in mutation rate on the incidence of dominant and X-linked recessive disordes

in man, Mutat. Res., 1981, 83: 145-158.

364. Difesa N: Tabelle, nomogrammi e grafici, Scuola Unica Interforze per la difesa NBC, Roma, Cecchignola, 1980,

Italian

365. Haaland C. M., Forecasting radiation rates and exposure from multi-aged Fall-out, Health Physics, 1987; 53: 613-

622.

366. I.C.R.P., Internat. Commiss. on Radiolog. Protection; 53, Pergamon Press, Oxford, New York, Seoul, Tokyo. 1987

367. Piva G., Fusconi G., Fabbri S., Lusardi E, Stefanini L., Modenesi R.: Effects of Bentonite on transfert of

radionuclides from Forage to Milk, in Health Physics, Vol. 57, No.1, July 1989

134

368. Fusconi G.: Fall out radioattivo e contromisure alimentari: l’inserimento di una commune argilla, la Bentonite,

nell’alimentazione del bestiame ha consentito di ottenere riduzioni dal 60 all’80 per cento nella contaminazione

da Cesio 137 e Cesio 134 del latte e della carne, Le Scienze, pp.: 50-57

369. Ionizing Radiation: Sourges and Biological Effects, Report A/37/45, Thirty Seventh Session, Supplement No. 45,

New York, United Nations, 1982., pag.252

370. TCHERNOBYL. Evaluation de l’impact radiologique et sanitaire, Mise a jour 2002 de Tchernobyl : Dix ans deja

371. Nacci G.; Minerva Medica, agosto 2002, Vol.93, No.4, pp.:227-273

372. Ionizing Radiation: Sourges and Biological Effects, Report A/37/45, Thirty Seventh Session, Supplement No. 45,

New York, United Nations, 1982., Tab.31, pag. 242

373. International Commission on Radiological Protection The Metabolism of compounds of Plutonium and other

Actininides”, ICRP, Pub. 19, Pergamon Press, New York, 1972”

374. Radioecology nuclear energy and the Environment “ Vol.I, F.W.Whicker, V. Schultz, CRC Press, Inc Boca Raton ,

Florida, 1982

375. F.H.Attix, Radiation dosimetry, Vol. III, Sources, Fields, Measurements and Applications, 1969, pag. 317

376. NCRP Report No. 65, Management of Persons accidentally contaminated with radionuclides, Recommendations

of the National Council on Radiation Protection and Measurements, Issued April 15, 1980 - 7.1.4.: Decision

levels, pp: 116-117,

377. Ministero della Salute, Direzione Generale della prevenzione, Ufficio II, Ufficio III, Ufficio IV: Elenco di presidi

utili in caso di aggressione da agenti biologici, chimici o fisici

378. Exposures from the Uranium series with Emphasis on Radon and its Daughters. Recommendations of the National

Council on Radiation Protection and Measurements, Issued March 15, 1984; NCRP. Report No. 77

379. Department of Veterans Affairs - Annual Report to Congress - Federally Sponsored Research on Gulf War

Veterans’Illnesses for 2007, July 2008 http://www1.va.gov/rac-gwvi/docs/GWVIS_May2007.pdf

380 Department of Veterans Affairs Gulf War Veterans Information System – May 2007, GWVIS Report- Release

Date: June 30, 2007

381. Handbook of Chemistry and Physics CRC Press, USA, Edition 1972-1973, page B-25

382. http://web.ead.anl.gov/uranium/uses/index.cfm

383. Vlasak J.: Comparison of hCMV immediate early and CaMV 35S promoters in both plant and human cells, Journal

of Biotechnology No. 103, pp.: 197-202, 2003

http://www.dirittolibertadicura.org/images/OGM/vlasak.pdf

http://www.mednat.org/alimentazione/vlasak.pdf

384. Bonneville : Retrovirus, Viroids and RNA recombination, RNA Genetics, Vol. 11, pp: 23-42, 1988).

385. Doolitte: Quart.Rev.Biol. 64, 2, 1989

386. Xiong and Eickbush, EMBO Journal 9, pp. 3353, 1990

387. Gal S.: Agroinfection of transgenic plants leads to viable Cauliflower Mosaic Virus by intermolecular

recombination, Virology, No.187, pp.: 525-533, 1992 http://www.dirittolibertadicura.org/images/OGM/gal.pdf

http://www.mednat.org/alimentazione/Gal.pdf

388. Ray Vaden: Recombination sites in Cauliflower Mosaic Virus DNAs; implications for Mechanisms of

recombination, Virology, No.177, pp: 717-726, 1990

http://www.dirittolibertadicura.org/images/OGM/ray%20vaden%20.pdf

http://www.mednat.org/alimentazione/Ray%20Vaden%20.pdf

389. Mol.Plant-Microbe Interactions 5, 48, 1992.

390. Greene A.: Recombination between viral RNA and transgenic plant transcripts, Science, Vol. 263, 11 march 1994

http://www.dirittolibertadicura.org/images/OGM/greene.pdf

http://www.mednat.org/alimentazione/Greene.pdf

391. Boyer J.C.: Infectious transcripts and cDNA clones of RNA Viruses, Virology, No. 198, pp.: 415-426, 1994

http://www.dirittolibertadicura.org/images/OGM/boyer.pdf

http://www.mednat.org/alimentazione/Boyer.pdf

392. J. Desuns and G. Lomonossoff: J.Gen. Vir. 74, pp.: 889, 1993

393. Zuidema D.: J.Gen.Vir. 71, pp.312, 1990

135

394. Joung JY.: An overexpression of chalcone reductase of Pueraria montana var. lobata alters biosynthesis of

anthocyanin and 5’-deoxyflavonoids in transgenic tobacco, Biochem Biophys Res. Commun 2003, 303, pp.: 326-331.

(http://www.mednat.org/alimentazione/Pueraria.pdf )

395. Malatesta M.: Fine structural analyses of pancreatic acinar cell nuclei from mice fed on GM soybean. Eur. J.

Histochem., 47:385-388, 2003;

http://www.mednat.org/alimentazione/Malatesta.pdf )

396. Pusztai : Effect of diets containing genetically modified potatoes expressing Galanthus nivalis lectin on rat small

intestine, The Lancet Vol. 354, October 16, 1999)

http://www.mednat.org/alimentazione/Pusztai.pdf )

397 Prescott: Transgenic expression of bean-amylase inhibitor in peas results in altered structure and immunogenicity,

J. Agric. Food Chem., 53, (23), pp.: 9023-9030, 2005.

http://www.mednat.org/alimentazione/Prescott.pdf .

398. Day P.R.: Genetic modification of plants: significant issues and hurdles success, Am.J.Clin.Nutr., 63(4), pp.:

651S-656S, 1996 http://www.mednat.org/alimentazione/DAY.pdf )

399. Allison R.F.: Recombination in plants expressing viral transgenes, Seminars in Virology, Vol. 7, pp.: 417-422,

1996 http://www.dirittolibertadicura.org/images/OGM/allison.pdf

http://www.mednat.org/alimentazione/Allison.pdf

400. Wintermantel W.M.: Isolation of recombinant viruses between Culiflower Mosaic Virus and a viral gene in

transgenic plants under conditions of moderate selection pressure, Virology, No. 223, pp.: 156-164, 1996

http://www.dirittolibertadicura.org/images/OGM/wintermantel.pdf

http://www.mednat.org/alimentazione/Wintermantel.pdf

401. Latham J.: GM Gene Flow (B): Horizontal gene transfer of viral inserts from GM plants to viruses, Technical

paper, February 2004 http://www.dirittolibertadicura.org/images/OGM/latham.pdf )

402. Duggan : Fate of genetically modified maize DNA in the oral cavity and rumen of sheep, British Journal of

Nutrition, 89(2): 159-166, 2003 http://www.mednat.org/alimentazione/Duggan_GMO_Mais.pdf)

404. Fetter S.A.: Emissioni accidentali di radioattività, Le Scienze, Numero 154, giugno 1981, pp.: 10-18

405. Ogata S.: Apoptosis induced by the flavonoid from lemon fruit (Citrus limon BURM f. ) and its metabolites in HL-

60 cells, Biosc. Biotechnol. Biochem. 2000, 64 (5), pp.: 1075-1078

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/FLAVONOIDI%20contenuti%20nel%20Limone20%provocano%20APOPTO

SI.pdf

406. Hong YS.: Effects of allyl sulfur compounds and garlic extract on the expression of Bcl-2, Bax, and p53 in non

small cell lung cancer cell lines, Exp. Mol. Med. 2000, 32 (3), pp. 127-134.

www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/aglio_provoca_apoptosi_del_cancro_del_polmone.pdf

407. Kimura Y.: Resveratrol isolated from Polygonum cuspidatum root prevents tumor growth and metastasis to lung

and tumor- induced neovascularization in Lewis lung carcinoma-bearing mice, J.Nutr. 2001, 131 (6), pp. 1844-1849

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/resveratrolo_1.pdf

408. Pinto J.T.: Antiproliferative effects of garlic-derived and other allium related compounds, Adv Exp. Med. Biol.

2001, 492, pp.: 83-106 www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/allpdf.php

409. Wang CC.: Camellin B induced apoptosis in HeLa cell line, Toxicology, 168 (3), pp.: 231-240.

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/camellina%20B_(english).pdf

410. Zhong Yao Xai: Inhibitory effect of gelsemium alkaloids extract on hepatic carcinoma HepG2 cells in vitro, 2001,

24 (8), pp.: 579-581

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/alcaloidi%20del%20Gelsemio%20inducono%20apoptosi%20su%20cellul

e%20tumorali.htm

136

411. Huang J.. Experimental study on apoptosis induced by ursolic acid isolated from asparagus in HL-60 cells,

Zhongguo Zhong, 1999, 19 (%) pp.: 296-298

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/Acido%20ursolico%20(Asparago)%20induce%20apoptosi.htm

412. Wen J.: Oxidative stress-mediated apoptosis. The anticancer effect of the sesquiterpene lactone parthenolide,

J.Biol. Chem. 2002, 277 (41), pp.: 38954-64

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/PARTENOLIDE%20induce%20APOPTOSI%20su%20diversi%20tipi%

20di%20tumori%20maligno.pdf

413. Ren W. : Tartary buckwheat flavonoid activates caspase 3 and induces HL-60 cell apoptosis, Methods Find Exp.

Clin. Pharmacol. 2001 23 (8), pp.: 427-432 http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/allpdf.php

414. Hsieh TC: Effects of herbal preparation Equiguard on hormone – responsive and hormone – refractory prostate

carcinoma cells: mechanistic studies, Int. J. Oncol. 2002, 20 (4), pp.: 681-9

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/Equiguard%209%20erbe%20cinesi%20contro%20il%20cancro%20della

%prostata.pdf

415. Wang CC.: Cytotoxic activity of sesquiterpenoids from Atractylodes ovata on leukemia cell lines, Planta Med,

2002, 68 (3), pp.: 204-208 www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/allpdf.php

416. Shan CM: Study of apoptosis in human liver cancers, World J. Gastroenterol. 2002, 8 (2), pp. 247-252

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/apoptosi%20di%20cancro%del%20fegato%20con%20varie%20piante%2

0cinesi_1.pdf

417. Qi Z.: Experimental study on induction of apoptosis of leukemia cells by Boswellia carterii Birdw extractive,

Hunan Yi Ke Da Xye Xue Bao, 1999, 24 (1), pp.: 23-25 www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/allpdf.php

418. Zhang XL: Salvia miltiorrhiza monomer IH764-3 induces hepatic stellate cell apoptosis via caspase-3 activation,

World J. Gastroenterol. 2002, 8 (3), pp. 515-519

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/salvia%20%20induce%20apoptosi%20su%20tumori.pdf

419. Chen Q.: Apoptosis of human highly metastatic lung cancer cell line 95-D induced by acutiaporberine, a novel

bisalkaloid derived from Thalictrum acutifolium, Planta Med 2002, 68 (6), pp.: 550-553.

www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/allpdf.php

420. Steiner M.: Carnosic acid inhibits proliferation and augments differentiation of human leukemic cells induced by

1,25dihydroxyvitamin D3 and retinoic acid, Nutr. Cancer 2001, 41 (1-2), pp. 135-144

www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/allpdf.php

421. Chen Y.C.: Wogonin andFisetin induction of apoptosis through activation of caspase 3 cascade and alternative

expression of p21 protein in hepatocellular carcinoma cells SK-HEP-1, Arch Toxicol. 2002, 76 (5-6), pp. 351-349

www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/allpdf.php

422. Sandoval M.: anti-infiammatory and antioxidant activities of cat’s claw (Uncaria tomentosa and Uncaria

guianensis) are independent of their alkaloid content, Phytomedicine 2002, 9 (4), pp.: 325-337

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/Uncaria_species.pdf

423. Kuo PL.: the antiproliferative activity of aloe-emodin is through p53-dependent and p21-dependent apoptotic

pathway in human hepatoma cell lines, Life Sci, 2002, 71 (16), pp. 1879-1892.

www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/allpdf.php

424. Tan MQ.: the anti-leukemia effects of Sophora flavescens and its mechanism, Hunan Yi Ke Da Xue Xue Bao 2000,

25 (5) pp. 443-445

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/Sophora%20flavescens%20induce%20apoptosi%20su%20leucemia.htm

425. Ciesielska E. : anticancer, antiradical and antioxidative actions of novel Antoksyd Sand its major components,

baicalin and baicalein, Anticancer Research 2002, 22 (5), pp. 2885-2891

www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/allpdf.php

426. Zhang J.: Capsaicin inhibits growth of adult T-cell leukemia cells, Leuk Res. 2003, 27 (3), pp. 275-283.

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/peperoncino%20efficace%20su%20leucemia.pdf

137

427. Sheng-Teng Huang: Phyllanthus urinaria triggers the apoptosis and Bcl-2 down-regulation in Lewis lung

carcinoma cells, Life Sciences, 72, (2003), pp.. 1705-1716.

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/PHYLLATHUS%20provoca%20APOPTOSI%20su%20tumori.pdf

428. Bonnesen C.: Dietary indoles and isothiocyanates that are generated from cruciferous vegetables can both

stimulate apoptosis and confe protection against DNA damage in human colon cell lines. Cancer Res. 2001, 61(16),

pp.: 6120-6130

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/INDOLI%20e%20ISOTIOCIANATI%20delle%20crucifere%20o%20%2

0brassicacee.pdf

429. Yun-Ching Chang: Induction of apoptosis by penta-acetyl geniposide in rat C6 glioma cells, Chemico-Biological

Interactions, 141, 2002, pp.: 243-257

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/Geniposide,%20contenuto%20nel%20frutto%20di%20Gardenia,%20fa%

20suicidare%20cellule%20del%20tumore%20del%20cervello.pdf

430. Tanaka T.: Suppression ofazoxymethane induced colon carcinogenesis in male F344 rats by mandarin juices

rich in beta-Cryptoxanthin and Hesperidin, Int.J.Cancer- 88(1), pp.:146-150, 2000.

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/Ciproxantina%20e%20Esperidina.pdf

431. Ren W.: Flavonoids: promising anticancer agents, Med Res. Rev. 2003, 23(4), pp.: 519-534

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/Flavonoidi%20promettenti%20agenti%20anticancro.pdf

432. Salmaan H.: Altholactone, avovel styryl-lactone induces apoptosis via oxidative stress in human HL-60 leukemia

cells, Toxicology Letters 131, 2002, pp.153-159.

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/altolactone%20induce%20apoptosi%20su%20leucemia.pdf

433. D.V.Raghuvar Gopal: Betulinic acid induces apoptosis in human chronic myelogenous leukaemia (CML) cell line

K-562 without altering the levels of Bcr-Abl, Toxicology Letters 155, 2005, pp. 343-351.

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/betulla_3.pdf )

434. Eun Mi Ju: Antioxidant and anticancer activity of extract from Betula platyphylla var. japonica, Life Sciences, 74,

2004, pp.: 1013-1016. http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/betulla_1.pdf

435. Diane F. Birt: Dietary agents in cancer prevention: flavonoids and isoflavonoids, Pharmacology and Therapeutics

90, 2001, pp.: 157-177. 1129 http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/azione%20di%20antileucemia%

20dei%20bioflavonoidi_1.pdf ,

436. Jun Matsui: Dietary bioflavonoides induce apoptosis in human leukaemia cells, Lekemia research 29, 2005, 573-

581. http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/azione%20di%20anti-leucemia%20dei%20bioflavonoidi_2.pdf

437. Wanzhou Zhao: Boswellic acid acetate induces differentiation and apoptosis in highly metastatic melanoma and

fibrosarcoma cells, Cancer Detection and prevention 27, 2003, PP.: 67-75.

[http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/acido%20boswellico%20induce%20apoptosi%20su%20cellule%20del%

20melanoma%20e%20del%20fibrosarcoma.pdf

438. G. Radhakrishna Pillai: Induction of apoptosis in human lung cancer cells by curcumin, Cancer Letters 208, 2004,

pp.: 163-170.

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/curcuma%20provoca%20APOPTOSI%20(SUICIDIO)%20di%20cellule

%20del%20cancro%20del%20polmone.pdf

439. S. Moalic : A plant steroid, diosgenin, induces apoptosis, cell cycle arrest and COX activity in osteosarcoma cells,

FEBS Letters 506, 2001, 225-230.

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/DIOSGENINA%20fa%20suicidare%20cellule%20dell’OSTEOSARCO

MA.pdf

440. Po-Lin Kuo: The mechanism of ellipticine –induced apoptosis and cell cycle arrest in human breast MCF-7 cancer

cells, Cancer Letters, 223, 2005, pp.: 293-301.

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/Ocrosia%20elliptica%20induce%20apoptosi%20su%20cancro%20della%

20mammella.pdf

138

441. Ian T. Johnson: Glucosinolates in the human diet. Bioavailability and implications for health, Phytochemistry

Reviews, 1, pp.: 183-188, 2002. http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/Glucosinolati.pdf

442. Salmaan H.: Caspases-3 and -7 are activated in goniothalamin – induced apoptosis in human Jurkat T-cells, FEBS

Letters 456, 1999, pp.: 379-383.

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/GONIOTALAMINA%20induce%20APOPTOSI%20su%20cellule%20della%

20LEUCEMIA_1.pdf

443. S.H. Inayat-Hussain: Loss of mitochondrial transmembrane potential and caspase-9 activation during apoptosis

induced by the novel styryl-lactone goniothalamin in HL -60 leukemia cells, Toxicology in Vitro 17, 2003, pp.: 433-

439.

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/GONIOTALAMINA%20induce%20APOPTOSI%20su%20cellule%20della%

20LEUCEMIA_2.pdf

444. Dana Tatman: Volatile isoprenoid constituents of fruit, vegetables and herbs cumulatively suppress the

proliferation of murine B16 melanoma and human HL-60 leukemia cells, Cancer Letters 175, 2002, pp.: 129-139.

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/TATMAN%20(%20ARTICOLO%SUGLI%20%20ISOPRENOIDI).pdf

445. F. Reno: Mimosine induces apoptosis in the HL-60 human tumor cell line, Apoptosis, Vol. 4, No.6, 1999, pp.: 469-

477. http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/MIMOSA%20fa%20suicidare%20cellule%20tumorali.pdf

446. Young – Sam Keum : Induction of apoptosis and caspase-3 activation by chemopreventive [6]-paradol and

structurally related compounds in KB cells, Cancer Letters 177, 2002, pp.: 41-

47http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/Zenzero%20induce%20APOPTOSI%20su%20LEUCEMIA%20con%2

06-paradolo%20e%206-gingerolo.pdf

447. M.L.Tan: Methanolic extract of Pereskia bleo (Kunth) DC. (Cactaceae) induces apoptosis in breast carcinoma,

T47-D cell line, Journal of Ethnopharmacology 96, 2005, pp.: 287-

294.http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/PERESKIA%20induce%20apoptosi%20su%20cancro%20della%20

mammella.pdf

448. Bela Csokay: Molecular mechanisms in the antiproliferative action of Quercetin, Life Sciences, Vol. 60, No. 24,

pp.: 2157-2163, 1997.

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/Quercitina%20apoptosi%20su%20LEUCEMIA.pdf )

449. Kenneth Anye Chinkwo: Sutherlandia frutescens extracts can induce apoptosis in cultured carcinoma cells,

Journal of Ethnopharmacology 98, 2005, pp.: 163-170.

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/sutherlandia%20frutescens.pdf

450. R. M. Niles: Resveratrol is a potent inducer of apoptosis in human melanoma cells, Cancer Letters, 190, 2003, pp.:

157-163. http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/resveratrolo%20induce%20apoptosi%20su%20melanoma.pdf

451. Nyska A. : Topical and oral administration of the natural water-soluble antioxidant from spinach reduces the

multiplicity of papillomas in the Tg.AC mouse model, Toxicology Letters 122 (2001), pp.: 33-44.

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/spinaci%20sono%20efficaci%20su%20papillomi_(english).php

452. H. Tapiero: The antioxidant role of Selenium and seleno-compounds, Biomedicine and Pharmacotherapy, 57,

(2003), pp.: 134-144.

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/Selenio%20induce%20APOPTOSI%20su%20cellule%20del%20carcino

ma.pdf

453. Eunyong Lee: Effects of Alpinia oxyphylla (zingiberaceae) in human promielocytic leukaemia (HL-60) cells and

tumor promoter-induced inflammation in mice, PXVII, B.20.

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/alpinia%20species%20induce%20apoptosi%20su%20leucemia%20promi

elocitica.pdf ).

454. Ming-Jie Liu: Mitocondrial dysfunction as an early event in the process of apoptosis induced by woodfordin I in

human leukaemia K562 cells, Toxicology and Applied Pharmacology 194 (2004), pp.: 141-155.

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/EPILOBIO%20Chamaenerion%20angustifolium%20(woodfordin%201)%20induce%20apoptosi%20su

%20leucemia.pdf

139

455. C.A.Blum: Promotion versus suppression of rat colon carcinogenesis by chlorophyllin and chlorophyll:

modulation of apoptosis, cell proliferation, and Beta-catenin/Tcf signalling, Mutation Research, 523-524, (2003), pp.:

217-223.

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/clorofilla%20e%20clorofillina%20inducono%20APOPTOSI.pdf

456. J. D. Lambert: Cancer chemopreventive activity and bioavailability of tea and tea polyphenols, Mutation Research,

523-524, (2003), pp.: 201-208. http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/the%20verde_2.pdf

457. Zigang Dong: Molecular mechanism of the chemopreventive effect of resveratrol, Mutation Research, 523-524

(2003), pp.: 145-150. http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/resveratrolo_2.pdf

458. Azam S.: Prooxidant property of green tea polyphenols epicatechin and epigallocatechin-3-gallate : implications

for anticancer properties, Toxicology in Vitro, 18, (2004), pp.: 555-561.

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/the%20verde_3.pdf

459. Ya-Ling Hsu: Acacetin inhibits the proliferation of Hep G2 by blocking cell cycleprogression and inducing

apoptosis, Biochemical Pharmacology, 67, (2004), pp.: 823-829.

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/ACACETINA%20induce%20APOPTOSI%20su%20cancro%20del%20f

egato.pdf

460. Zhao-Ning Ji: 23-Hydroxybetulinic acid-mediated apoptosis is accompanied by decreases in bcl-2 expression and

telomerase activity in HL-60 Cells, Life Sciences 72 (2002), pp.: 1-9.

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/betulla_2.pdf

461. Lan Yuan: Inhibition of human breast cancer growth by GCPTM (genistein combined polysaccharide) in

xenogeneic athymic mice: involvement of genistein biotransformation by Beta-glucoronidase from tumor tissues,

Mutation Research, 523-524, (2003, pp.: 55-62

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/GENISTEINA%20fa%20suicidare%20cellule%20del%20cancro%20dell

a%20mammella.pdf

462. C.C.Chou: Pharmacological evaluation of several major ingredients of Chinese herbal medicines in human

hepatoma Hep3B cells, European Journal of Pharmaceutical Sciences 19 (2003), pp.: 403-412.

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/apoptosi%20di%20cancro%del%20fegato%20con%20varie%20piante%2

0cinesi_2.pdf

463. Taik-Koo Yun: Experimental and epidemiological evidence on non-organ specific cancer preventive effect of

Korean ginseng and identification of active compounds, Mutation Research, 523-524, (2003), pp.: 63-74.

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/GINSENG/%20pianta%20che%20induce%20apoptosi%20su%20molti%

20tumori%20maligni_1.pdf

464. Young-Sam Keum: Inhibitory effects of the ginsenoside Rg3 on phorbol ester-induced cyclooxygenase-2

expression, NF-kB activation and tumor promotion, Mutation Research, 523-524, (2003), pp.: 75-85.

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/GINSENG/%20pianta%20che%20induce%20apoptosi%20su%20molti%

20tumori%20maligni_1.pdf

465. C.A.Hornick: Inhibition of angiogenic initiation and disruption of newly established human vascular networks by

juice from Morinda citrifolia (noni), Angiogenesis, 6, 2003, pp.: 143-149.

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/articolo%20sul%20NONU%20(morinda%20citrifolia)%20attiva%20cont

ro%20tumore%20al%20cervello_1.pdf

466. Shunji Chi: Oncogenic Ras triggers cell suicide through the activation of a caspase-independent cell death

program in human cancer cells, Oncogene, 1999, Vol. 18, No. 13, pp. 2281-2290.

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/Suicidio%20di%20cellule%20tumorali%20del%20cervello%20(glioblast

omi)%20e%20del%20cancro%20gastrico%20via%20APOPTOSI-INDIPENDENTE.pdf

467. Oke: “the role of hydrocyanic acid in nutrition”, in “World Review of Nutrition and Dietetics”, Vol. II, Bourne

G.H., ed. Basel: S.Karger, 1969, pp.: 170-198; Krebs E.: “The Nitrilosides in Plants and Animals”, New Rochelle:

Arlington House, 1974, pp.: 145-164.

http://www.mednat.org/cancro/Nitrilosides_Plants_Animals.pdf

140

468. Fishman W: A comparison of beta-glucoronidase activity of normal, tumor and lymph node surgical patients,

Science, No. 106, pp.: 66-67, 1947 http://www.mednat.org/cancro/FISHMAN%201947.pdf

469. Kochi M.: Antitumor activity of Benzhaldehyde Derivative, Cancer Research, 69, pp.: 533, 1985

http://www.mednat.org/cancro/benzaldehyde_derivative.pdf

470. Tatsumura T.: 4,6-O-Benzylidene-glucopyranose (BG) in the treatment of solid malignant tumour – an extended

Phase I Study, Br. J. Cancer, 62, pp.: 436-439, 1990 http://www.mednat.org/cancro/TATSUMURA.pdf

471. Akio Mori: Capsaicin, a component of Red Peppers, inhibits the growth of androgen-independent, p53 Mutant

Prostate Cancer Cells, Cancer Research, 66, 2006

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/curcuma%20longa%20e%20isotiocianati%20(Crucifere).pdf

472. Morrone J.: Chemotherapy of inoperable Cancer. Preliminary report of 10 cases trated with Laetrile, Exp. Med.

Surg., 20, pp.: 299-308, 1962, http://www.mednat.org/cancro/morrone.pdf

473. Longwer Chen: Oxidative DNA damage in prostate cancer Patients consuming tomato sauce-based entrees as a

whole-food intervention, Journal of the National Cancer Institute Vol. 93, No. 24, pp.. 1872-1879, 2001

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/licopene%20(pomodoro)%20induce%20il%20PSA%20nel%20CANCRO

%20della%20PROSTATA.pdf

474. Haught J. Hildenbrand GLG (Editor). Censured for curing cancer: the American experience of Dr. Max Gerson.

San Diego CA, Gerson Institute, 1991 http://gerson-research.org/docs/HaughtJ-1962-1/index.html

475. Kahlos K.: Proliferation, apoptosis and Manganese superoxide dismutase in malignant mesothelioma, Int. J.

Cancer, 88, pp.: 37-43, 2000. http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/Manganese-Superossido%20Desmutasi-

%20apoptosi%20del%20mesotelioma%20pleurico.pdf

476. Shine Chang: Relationship between plasma carotenoids and prostate cancer, Nutrition and Cancer, 53, pp.. 127-

134, 2005

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/carotenoidi%20sono%20fattori%20attivi%20contro%20il%20cancro%20

della%20prostata.pdf

477. Pei-Ni Chen: Cyanidin 3-Glucoside and Peonidin 3-Glucoside inhibit tumor cell growth and induce apoptosis in

vitro and suppress tumor growth in vivo, Nutrition and Cancer, 53, pp.: 232-243, 2005

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/Riso%20indiano%20(CIANIDINE)%20inducono%20APOPTOSI%20su

%20cellule%20del%20cancro.pdf

478. Gunadharini D.N.: Antiproliferative effect od diallyl disulfide (DADS) on prostate cancer cell line LNCaP, Cell

Biochemistry and Function , 24, pp.: 407-412, 2006

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/AGLIO%20provoca%20apoptosi%20in%20cancro%20della%20PROST

ATA_2.pdf ;

479. Maricela Haghiac : Quercetin induces necrosis and apoptosis in SCC-9 Oral Cancer Cells, Nutrition and Cancer,

53, pp.. 220-231, 2005 http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/quercetina.pdf

480. Ji Suk Lee: Inhibition of Phospholipase Cy1 and cancer cell proliferation by triterpene esters from Uncaria

rhynchophylla, J.Nat. Prod. 63, pp: 753-756, 2000

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/Uncaria_species%20azione%20antiproliferativa%20degli%20acidi%20un

carinici%20di%20Uncaria.pdf

481. Joe A.: Resveratrol induces growth inhibition, S-phase arrest, apoptosis and changes in biomarker expression in

several human cancer cell lines, Clinical Cancer Research, Vol. 8, pp.: 893-903, 2002

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/allpdf.php

482. Damianaki A.: Potent inhibitory action of Red Wine polyphenols on human breast cancer cells, Journal of cellular

biochemistry, No. 78, pp: 429-441, 2000

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/allpdf.php

483. Caltagirone S.: Flavonoids apigenin and quercetin inhibit melanoma growth and metastatic potential, Int. J.

Cancer, No. 87, pp.: 595-600, 2000

141

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/allpdf.php

484. Huang X.: Mechanism of the anti-cancer activity of Zizyphus jujuba in HepG2 cells, Am. J. Chin. Med., 35, pp.:

517-532, 2007

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/allpdf.php

485. Jan Dorie: Resveratrol extensive apoptosis by depolarizing mitochondrial membranes and activating Caspase-9 in

Acute Lymphoblastic Leukaemia Cells, Cancer Research, 61, pp.: 4731-4739, 2001

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/Resveratrolo%20induce%20apoptosi%20sulla%20Leucemia.pdf

486. Amr E. Edris: Pharmaceutical and therapeutic potentials of Essential Oils and their individual volatile

constituents: a review, Phytotherapy Research, 2007

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/gli%20olii%20essenziali%20.pdf

487. Tasca Marco: Osservazioni cliniche sugli effetti terapeutici di un Glicuronoside cianogenetico in casi di Neoplasie

Maligne umane. Gazzetta Medica italiana (19 pp). Edizioni Minerva Medica, 1958.

(http://www.fiocco59.altervista.org/images/tasca.pdf ; http://www.mednat.org/cancro/tasca.pdf )

488. Yang The antitumor activity of Elemene is associated with apoptosis, Zhonghua.Zhong LiuZaZhi.1996.18(3), pp.:

169-172. http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/elemene_zedoaria_provoca_apoptosi_nella_leucemia.pdf

489. La Curcuma e la Quercitina si sono comunque dimostrati efficaci nell’indurre la apoptosi delle cellule di polipi

intestinali adenomatosi http://fiocco59.altervista.org/ALLEGATI/Curcumin-FAP-papers.pdf

490. Peat P.: Surviving against all odds: analyis case stdies of patients with cancer followed the Gerson Therapy,

Integrative cancer therapies, Vol. 6, No.1, pp: 80-87, 2007 http://fiocco59.altervista.org/ALLEGATI/gerson.pdf ;

491. Clark S..: Antileukemia effects of perillyl alcohol in Bcr/Abl-transformed cells indirectly inhibits signalling

through Mek in a Ras – and Raf-independent fashion, Clin.Cancer Res., 9, 4494-4504, 2003

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/Anti-leukaemia%20effects%20of%20Perillyl%20alcohol.pdf

492. Burke Y.: Effects of the isoprenoids perillyl alcohol and Farnesol on apoptosis biomarkers in pancreatic cancer

chemoprevention, Anticancer Res., 22, 3127-3134, 2002

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/Perillyl%20alcohol%20(Monoterpene)%20induces%20APOPTOSIS%20

on%20CARCINOMA.pdf )

493. Yuri T.. Perillyl alcohol inhibits human breast cancer cell growth in vitro and in vivo, Breast Cancer Research

Treat., 84, pp.: 251-260, 2004

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/Perillyl%20alcohol%20inhibits%20human%20breast%20cancer.pdf

494. Elegbede J.. Perillyl alcohol and perillaldehyde induced cell cycle arrest and cell death in BroTo and A549 cells

cultured in vitro , Life Sci., 73, pp.. 2831-2840, 2003

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi//Perillyl%20alcohol%20(Monoterpene)%20against%20cancer.pdf

495. Calcabrini A.: Terpinen 4-ol, the main component of Melaleuca alternifolia (tea three) oil inhibits the in vitro

growth of human melanoma cells, J. Invest. Dermatol. 122, pp.: 349-360, 2004

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/terpenoide%20di%20olio%20di%20Melaleuca%20alternifolia%20induce

%20apoptosi%20su%20MELANOMA.pdf

496. Tan P.: Clinical study on treatment of 40 cases of malignant brain tumor by Elemene emulsion injection Chin. J.

Integ. Trad. Western Med, 20, pp.: 645-648 http://www.mednat.org/cancro/cancro_cervello.pdf

497. Akio Mori: Capsaicin, a component of red peppers, inhibits the growth of androgen-independent, p53 mutant

prostate cancer cells, Cancer Research, No. 66, pp.. 3229- 323 2006

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/Capsaicina%20(peperoncino)%20induce%20APOPTOSI%20in%20cellule%20del%20cancro%20della

%20prostata%20sia%20androgeno-positive%20che%20androgeno-negative.pdf

498. Chen H.W.: Effect of alisol B acetate, a plant triterpene, on apoptosis in vascular smooth muscle cells and

lymphocytes, Eur. J. Pharmacol., 419, pp.: 127-138, 2001

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/ALISMA%20PLANTAGO-AQUATICA.pdf

142

499. Fulda S: Betulinic acid induces apoptosis through a direct effect on mitochondria in neuroectodermal tumors,

Medical and Pediatric Oncology, No.35, pp.. 616-618, 2000

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/Acido%20betulinico%20induce%20apoptosi%20su%20tumori%20neuro

ectodermali.pdf

500. Lautrari H.: Perillyl alcohol is an angiogenesis inhibitor, J. Pharmacol. Exp. Ther. 311, pp.: 568-575, 2004.

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/Perilly%20alcohol%20inhibitor%20of%20ANGIOGENESIS.pdf

501. Mainwaring MG: Complete remission of pulmonary spindle cell carcinoma after treatment with oral germanium

sesquioxide, Chest, 117, pp. 591-593, 2000; Chest, 117, pp. 307-308, 2000

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/Germanium%20132%20un%20caso%20clinico%20di%20cancro%20pol

monare.pdf

502. Palù G.: Aloe-Emodin is a new type of anticancer agent with selective activity against neuroectodermal tumors, Cancer

Research, 60, pp.2800-2804, 2000. http://cancerres.aacrjournals.org/egi/content/full/60/11/2800

503. Hirazumi A.: An immunomodulatory polysaccaride -rich substance from the fruit juice of Merinda citrifolia

(Nomi) with anti-tumour activity, Phytotherapy Res., 13, pp. 380-387, 1999.

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/articolo%20sul%20NONU%20(morinda%20citrifolia)%20attiva%20cont

ro%20tumore%20al%20cervello(3).pdf

504. Tseng TH: Induction of apoptosis by hibiscus protocatechuic acid in human leukemia cells via reduction of

retinoblastoma (RB) phosporylation and Bcl-2 expression, Biochem. Pharmacol. 2000, 1, 60 (3), pp. 307-315.

http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/ibisco_induce_apoptosi_su_leucemia_e_retinoblastoma.pdf

505. Gerson M.: Effects combined dietary regime on patients with malignant tumors, Experimental Medicine and

Surgery, Vol. 7, No. 4, 1949 http://gerson-research.org/docs/GersonM-1949-1/index.html

506. Gerson M.: Dietary considerations in malignant neoplastic disease; preliminary report, Rev. Gastroenterol. 1945-

11/12; 12; pp.: 419-425 http://gerson-research.org/docs/GersonM-1945-1/index.html

507. Gerson M: The cure of advanced cancer by diet therapy: a summary of 30 years of clinical experimentation,

Physiol. Chem. Phys. 1978, 10(5); pp.: 449-464 http://gerson-research.org/docs/GersonM-1878-1/index.html

508. “The Gerson therapy. The amazing juicing programme for cancer and other illnesses”, by Charlotte Gerson and

Morton Walker, Thorsons ed.; Charlotte Gerson, Morton Walker: La Terapia Gerson. Macroedizioni.

www.macrolibrarsi.it/libro.php?lid=3698

509. Gerson M.A.:Cancer Therapy; Results of Fifty Cases, The Gerson Institute, Bonita, California, 1999.

http://gerson-research.org/docs/GersonM-1958-1/index.html

510. Cope FW.: A medical application of the Ling Association-Induction – Induction Hypothesis: the high potassium,

low sodium diet of the Gerson Cancer therapy, Physiol. Chem. Phys. 1978, 10(5), pp.: 465-468

http://gerson-research.org/docs/CapeFW-1978-1/index.html

511. Hildebrand, G.L.: Five year survival rates of melanoma patients treated by diet therapy after the manner of

Gerson: a retrospective review, in Alternative Therapies, vol.1[4], september 1995, pp. 29-37(www.gersonresearch.

org/docs/HildenbrandGLG-1996-1/index.html )

512. Isotopic composition and origin of uranium and plutonium in selected soil samples collected in Kosovo

http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6VB2-45XT4JD-

8&_user=10&_rdoc=1&_fmt=&_orig=search&_sort=d&view=c&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=c30cb

91c904182738b0d8f762315ea24

513. M.J. Haire: Depleted Uranium Uses Research and Development. Depleted Uranium uses and Program; Beneficial

uses od Depleted Uranium; Potential uses of depleted Uranium, Regulation of New Depleted Uranium; A process for

Reducing the Licensing Burden for New Products Containing Depleted Uranium.

http://web.ead.anl.gov/uranium/uses/index.cfm

143

514. Fact Sheet: Hazard from depleted uranium produced from reprocessed uranium - WISE Uranium Project – (PDF)

515. Laughlin J.P: Plutonium in depleted ursanium penetrators, Archive of Oncology, 2001, 9 (4) pp.. 225-229

516. Jim Howenstin: Depleted Uranium, anthrax vaccine and the Gulf War Sindrome, august 14, 2005

517. http://prismwebcastnews.com/2008/08/05/new-publication-from-the-us-national-academy-of-sciences-on-healtheffects-

of-depleted-uranium-weapons/

518. http://www.bandepleteduranium.org/en/a/187.html

519. http://www.nap.edu/topics.php?topic=374

520. Walter Cassani “Albert aveva ragione: Dio non gioca a dadi, edizioni Pendragon, Bologna, Demetra s.r.l.,

Colognola ai Colli, VR.

521. Walter Cassani “Albert aveva ragione: Dio non gioca a dadi, edizioni Pendragon, Bologna, Demetra s.r.l.,

Colognola ai Colli, VR , pp.: 59

522. Walter Cassani “Albert aveva ragione: Dio non gioca a dadi, edizioni Pendragon, Bologna, Demetra s.r.l.,

Colognola ai Colli, VR , pp.: 65

523. Walter Cassani “Albert aveva ragione: Dio non gioca a dadi, edizioni Pendragon, Bologna, Demetra s.r.l.,

Colognola ai Colli, VR , pp.: 67

524. Walter Cassani “Albert aveva ragione: Dio non gioca a dadi, edizioni Pendragon, Bologna, Demetra s.r.l.,

Colognola ai Colli, VR , pp.: 91

525. Walter Cassani “Albert aveva ragione: Dio non gioca a dadi, edizioni Pendragon, Bologna, Demetra s.r.l.,

Colognola ai Colli, VR , pp.: 92-93

526. Walter Cassani “Albert aveva ragione: Dio non gioca a dadi, edizioni Pendragon, Bologna, Demetra s.r.l.,

Colognola ai Colli, VR , pp.: 93-94

527. Walter Cassani “Albert aveva ragione: Dio non gioca a dadi, edizioni Pendragon, Bologna, Demetra s.r.l.,

Colognola ai Colli, VR , pp.: 95

528. Walter Cassani “Albert aveva ragione: Dio non gioca a dadi, edizioni Pendragon, Bologna, Demetra s.r.l.,

Colognola ai Colli, VR , pp.: 100

529. Walter Cassani “Albert aveva ragione: Dio non gioca a dadi, edizioni Pendragon, Bologna, Demetra s.r.l.,

Colognola ai Colli, VR , pp.: 107

530. Walter Cassani “Albert aveva ragione: Dio non gioca a dadi, edizioni Pendragon, Bologna, Demetra s.r.l.,

Colognola ai Colli, VR , pp.: 208

531. Walter Cassani “Albert aveva ragione: Dio non gioca a dadi, edizioni Pendragon, Bologna, Demetra s.r.l.,

Colognola ai Colli, VR , pp.: 219

532. Walter Cassani “Albert aveva ragione: Dio non gioca a dadi, edizioni Pendragon, Bologna, Demetra s.r.l.,

Colognola ai Colli, VR , pp.: 121-134

533: Walter Cassani “Albert aveva ragione: Dio non gioca a dadi, edizioni Pendragon, Bologna, Demetra s.r.l.,

Colognola ai Colli, VR , pp.: 116-117

534: Walter Cassani “Albert aveva ragione: Dio non gioca a dadi, edizioni Pendragon, Bologna, Demetra s.r.l.,

Colognola ai Colli, VR , pp.: 114

535: Walter Cassani “Albert aveva ragione: Dio non gioca a dadi, edizioni Pendragon, Bologna, Demetra s.r.l.,

Colognola ai Colli, VR , pp.: 119

144

536: Walter Cassani “Albert aveva ragione: Dio non gioca a dadi, edizioni Pendragon, Bologna, Demetra s.r.l.,

Colognola ai Colli, VR , pp.: 142-143

537: Walter Cassani “Albert aveva ragione: Dio non gioca a dadi, edizioni Pendragon, Bologna, Demetra s.r.l.,

Colognola ai Colli, VR , pp.: 144

538: Walter Cassani “Albert aveva ragione: Dio non gioca a dadi, edizioni Pendragon, Bologna, Demetra s.r.l.,

Colognola ai Colli, VR , pp.: 150

539: Walter Cassani “Albert aveva ragione: Dio non gioca a dadi, edizioni Pendragon, Bologna, Demetra s.r.l.,

Colognola ai Colli, VR , pp.: 155

540: Walter Cassani “Albert aveva ragione: Dio non gioca a dadi, edizioni Pendragon, Bologna, Demetra s.r.l.,

Colognola ai Colli, VR , pp.: 163

541: Walter Cassani “Albert aveva ragione: Dio non gioca a dadi, edizioni Pendragon, Bologna, Demetra s.r.l.,

Colognola ai Colli, VR , pp.: 237

542: Walter Cassani “Albert aveva ragione: Dio non gioca a dadi, edizioni Pendragon, Bologna, Demetra s.r.l.,

Colognola ai Colli, VR , pp.: 246-247

543: Walter Cassani “Albert aveva ragione: Dio non gioca a dadi, edizioni Pendragon, Bologna, Demetra s.r.l.,

Colognola ai Colli, VR , pp.: 253.

544: Walter Cassani “Albert aveva ragione: Dio non gioca a dadi, edizioni Pendragon, Bologna, Demetra s.r.l.,

Colognola ai Colli, VR , pp.: 170

545: Walter Cassani “Albert aveva ragione: Dio non gioca a dadi, edizioni Pendragon, Bologna, Demetra s.r.l.,

Colognola ai Colli, VR , pp.: 173

546: Walter Cassani “Albert aveva ragione: Dio non gioca a dadi, edizioni Pendragon, Bologna, Demetra s.r.l.,

Colognola ai Colli, VR , pp.: 174-180

547: Walter Cassani “Albert aveva ragione: Dio non gioca a dadi, edizioni Pendragon, Bologna, Demetra s.r.l.,

Colognola ai Colli, VR , pp.: 181-183

548: Walter Cassani “Albert aveva ragione: Dio non gioca a dadi, edizioni Pendragon, Bologna, Demetra s.r.l.,

Colognola ai Colli, VR , pp.: 343

549: Walter Cassani “Albert aveva ragione: Dio non gioca a dadi, edizioni Pendragon, Bologna, Demetra s.r.l.,

Colognola ai Colli, VR , pp.: 346-353

550: Walter Cassani “Albert aveva ragione: Dio non gioca a dadi, edizioni Pendragon, Bologna, Demetra s.r.l.,

Colognola ai Colli, VR , pp.: 359-364

551: Walter Cassani “Albert aveva ragione: Dio non gioca a dadi, edizioni Pendragon, Bologna, Demetra s.r.l.,

Colognola ai Colli, VR , pp.: 365-372

552. Paolo Valentino e Dimitri Likhanov, “Il Giornale”, mercoledì 19 maggio 1993, pp. 9

145

Curriculum vitae

GIUSEPPE NACCI nasce a Trieste nel 1964. Laureatosi in Medicina e Chirurgia presso l’Università degli Studi

di Trieste con la tesi: “L’Immuno-scintigrafia nella diagnosi tumorale”, vince una Borsa di studio e frequenta il

Servizio di medicina nucleare dell’Istituto Scientifico dell’ospedale San Raffaele di Milano, collaborando alla

ricerca e alla preparazione in laboratorio di liposomi Stealth radioattivi per la diagnosi e la terapia oncologica, e

conseguendo in seguito la specializzazione in Medicina nucleare presso la Cattedra di Medicina nucleare del Prof.

Gian Luigi Tarolo con la tesi “La scintigrafia con radiofarmaci ad emissione di positroni e ad emissione di fotoni

singoli: loro rapporto dosimetrico con la radiologia trasmissiva a raggi X in alcune indagini diagnostiche”.

La sua attività presso il San Raffaele intervallata da funzioni di ricerca presso il Dipartimento di Medicina

nucleare dell’Istituto Europeo di Oncologia gli fornisce una particolare specializzazione inerente la Radio-

Immuno-Terapia (R.I.T.) con anticorpi monoclonali nell’ambito di una nuova tecnica di pre-targeting adottata in

collaborazione con altri Istituti europei.

Nel maggio 2000 Giuseppe Nacci pubblica, con il sostegno editoriale della Fondazione Callerio Onlus-Istituto di

Ricerche Biologiche di Trieste, il risultato di una sua sorprendente scoperta. Si tratta del libro, fuori commercio,

La Terapia dei tumori con Gadolinio 159 in Risonanza Magnetica Nucleare”, edizioni Italo Svevo Trieste,

fissando, con apposito brevetto, l’impiego dell’importante radio-isotopo.

Nell’agosto del 2002 la rivista scientifica “Minerva Medica” (vol. 93, n.4, pp. 227-276) ospita un suo “review

sugli “Effetti biologici di un’esplosione nucleare”, che introduce un nuovo sistema in scala colorimetrica, di

valutazione semplice e immediata, dei danni provocati dal Fall out sulla popolazione civile, fornendo indicazioni

sulle linee di condotta raccomandate per un Progetto di Protezione Civile a lungo termine.

Nel maggio del 2006 ha pubblicato sulla rivista americana della Gerson Institute di San Diego (California) un suo

lavoro sull’estrema pericolosità degli Organismi Geneticamente Modificati (Gerson Heating Newsletters, Vol. 21,

No.3, May-June 2006, pp.: 5,7,9 First Part ( http://www.erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/healg213.pdf ).

Nel settembre 2006, al Terzo Congresso Mondiale di Medicina Integrata (Roccamorice) ha relazionato sulla gravissima

minaccia degli Organismi Geneticamente Modificati ( http://www.mednat.org/cancro/TERZO%20CONGRESSO%20_Roccamorice.pdf

Nell’ottobre 2006, ha pubblicato il libro “Diventa Medico di te stesso” che, nel gennaio 2007, è stato premiato

come “Il miglior libro a tema scientifico dell’anno 2006”, conferito “Motu Proprio” e all’unanimità

(http://www.mednat.org/The-best-book_Nacci.gif) dal Comitato dei Consiglieri ( http://www.mednat.org/Migliorlibro_

Nacci.gif ) della Verein zur Foerderung der Forschung Mare Nostrum - Research Institut (Associazione per

la Promozione della Ricerca Mare Nostrum) di Wildon (Graz) Austria.

Nell’aprile del 2007 ha rilasciato la sua prima intervista pubblica al mensile “AltoFriuli”, intervista in seguito

divulgata in INTERNET su altri siti (http://aloearborescens.tripod.com ).

Nell’ottobre del 2007 ha partecipato al Convegno “NO agli OGM” di Udine, relazionando in merito alla Minaccia

OGM http://www.dirittolibertadicura.org/images/OGM/relazione%20convegno.pdf

http://stage7.presstoday.com/_Standard/Articles/1104601

Il 30 ottobre 2007 è stato insignito del SIGILLO TRECENTESCO da parte della Città di Trieste, in

riconoscimento del suo appassionato impegno nello studio e nella ricerca scientifica.

(http://trieste.rvnet.eu/2007/10/31/il-medico-giuseppe-nacci-riceve-il-sigillo-della-citta/#comments )

Il 20 novembre 2007 ha presentato presso il Policlinico Militare Celio di Roma, il suo libro e 40 casi clinici, alla

presenza delle massime autorità della Sanità militare italiana.

http://aloearborescens.tripod.com/libro-giuseppe-nacci.pdf

A Dicembre 2007 ha diffuso, liberamente scaricabile da INTERNET, il libro on-line in LINGUA INGLESE: “Become

your own doctor: Thousand Plants against Cancer without Chemo-therapy http://www.mednat.org/cancro/nacci_english.pdf

http://www.apricotsfromgod.info/EBOOKS/Become%20your%20own%20doctor.pdf che, nel maggio 2008, la National Health

Federation degli Stati Uniti ha anch’essa messo in rete sul suo sito http://www.thenhf.com/about_us.html

Anche la versione in italiano “Mille piante per guarire dal Cancro senza Chemio” è in INTERNET.

Nel luglio 2008, la casa editrice “Supermercato del libro“ ha ripubblicato il suo libro “Diventa Medico di Te stesso”.

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scritto da: Isabella Parham il 19/12/2011 alle 19:01
Pensi davvero che la Siria spiare dissidenti ?

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